20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈粥樣硬化和高血壓(1)-資料下載頁
2024-11-19 04:13本頁面
【正文】 頁 ，共七十 頁 。特征：好發(fā)于年輕人，血壓急劇升高，達130以上。病理變化：全身細動脈壁廣泛性血漿浸潤 (j236。nr249。n)，纖維樣壞死，紅細胞露出，管壁厚度增加，甚至引發(fā)梗死。惡性 (232。 x236。ng)高血壓第五十九 頁 ，共七十 頁 。按對鹽負(fù)荷或限鹽的血壓反應(yīng) 鹽敏感性高血壓 鹽不敏感性高血壓 中間型高血壓第六十 頁 ，共七十 頁 。（一）原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險因素1．遺傳因素 —“ 高血壓是一種多基因病 ” 75%的原發(fā)性高血壓患者有高血壓家族史，同一家族中常有多名高血壓患者 血壓正常父母 → 高血壓子女： 3%高血壓父母 → 高血壓子女： 45% 與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的基因變異： Ang 二、病因第六十一 頁 ，共七十 頁 。2．鈉、鉀等電解質(zhì)作用鈉攝入過多 → 鈉水潴留，血容量 ↑ 交感神經(jīng)興奮性 ↑鉀：促進排鈉第六十二 頁 ，共七十 頁 。3．社會心理 (xīnlǐ) 應(yīng)激因素 發(fā)達國家 (fā d225。 ɡu243。 jiā) 高于發(fā)展中國家改變 (gǎibi224。n) 體內(nèi)激素平衡城市居民高于農(nóng)村經(jīng)常遭受生活事件刺激者第六十三 頁 ，共七十 頁 。 4. 胰島素抵抗 （ insulin resistance, IR) 機體組織細胞對胰島素的敏感性或反應(yīng)性降低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中心環(huán)節(jié)，患者表現(xiàn)高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系列代謝紊亂性疾病（ “代謝綜合癥 ”）。第六十四 頁 ，共七十 頁 。IR → 高胰島素血癥 醛固酮 ↑→ 鈉水潴留 Ca2+向 SMC內(nèi)轉(zhuǎn)移 PGE → 血管收縮BP↑第六十五 頁 ，共七十 頁 。5．其他 肥胖、飲酒、吸煙、不運動 第六十六 頁 ，共七十 頁 。高血壓發(fā)病 (fā b236。ng)的機制：精神刺激，血管舒縮中樞形成興奮灶，交感神經(jīng) (jiāogǎnsh233。njīng)興奮。：腎小管旁器刺激，血管緊張素形成并發(fā)揮作用。第六十七 頁 ，共七十 頁 。肝腎 (ɡān sh232。n)陰虛，肝陽上亢。高血壓中醫(yī) (zhōngyī)病機第六十八 頁 ，共七十 頁 。五、防治原則（一）培養(yǎng)健康的生活方式 （二）抗高血壓藥物治療 （三）保護靶器官 第六十九 頁 ，共七十 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)心血管疾病。血栓 (xu232。shuān)形成：斑 塊 表面特 別 是 潰瘍處 易形成。斑 塊 壞死灶或 纖維 帽可 發(fā) 生 鈣 化或骨化，使血管壁 變 脆 變 硬。 答學(xué) 說 ： 動 脈內(nèi)膜 損傷 ，在血小板與巨噬 細 胞的作用下平滑肌 細 胞增殖造成。 變 學(xué) 說 ：血管中膜平滑肌增生是 動 脈粥 樣 硬化的主因。病 變嚴(yán) 重程度 ：腹主 動 脈 胸主 動 脈。 主 動 脈弓 升主 動 脈。 ： 長 期供血不足，心肌萎 縮 。高血 壓 ——“ 無聲 殺 手 ”。 (一 )腦 卒中（ Stroke)。（三）保 護 靶器官第七十 頁 ，共七十 頁 。
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