20xx年醫(yī)學專題—第五章-細胞因子-資料下載頁
2024-11-16 00:50本頁面
【正文】 疫(miǎny236。),（一）抗腫瘤的細胞免疫機制 細胞免疫在機體抗腫瘤效應(yīng)中起重要作用。 1．CD4+T細胞 參與B細胞、巨噬細胞、NK細胞和CTL的活化和抗瘤效應(yīng)。 2．CD8+T細胞 通過Mφ、DC等APC攝取、加工處理和遞呈腫瘤抗原(k224。ngyu225。n)，激發(fā)特異性T細胞免疫而發(fā)揮關(guān)鍵的抗腫瘤作用。,第五十三頁，共六十四頁。,（二）抗腫瘤的體液免疫(miǎny236。)機制,1.補體的溶細胞效應(yīng) 2．ADCC 3．抗體(k224。ngtǐ)的免疫調(diào)理作用 4．抗體的封閉作用 抗體可通過封閉腫瘤細胞表面某些受體而影響腫瘤細胞的生物學行為。例如：抗轉(zhuǎn)鐵蛋白及其受體的抗體可阻斷轉(zhuǎn)鐵蛋白與瘤細胞表面轉(zhuǎn)鐵蛋白受體結(jié)合，抑制腫瘤細胞生長。,第五十四頁，共六十四頁。,5．抗體干擾黏附作用 某些抗體可阻斷腫瘤細胞與血管內(nèi)皮細胞（或其他細胞）表面(biǎomi224。n)黏附分子間的相互作用，從而阻止腫瘤細胞生長、黏附和轉(zhuǎn)移。,第五十五頁，共六十四頁。,第三節(jié) 腫瘤(zhǒngli)的免疫逃逸機制,盡管機體存在多種抗腫瘤免疫學機制，但腫瘤仍可在體內(nèi)進行性生長而逃逸免疫攻擊，其機制十分復(fù)雜，目前尚未完全闡明。 一、腫瘤細胞缺乏激發(fā)免疫應(yīng)答所必需的成分 （一）腫瘤抗原的免疫原性弱及抗原調(diào)變 腫瘤抗原可發(fā)生表位減少或丟失，從而逃逸免疫系統(tǒng)識別和殺傷(shāshāng)，此現(xiàn)象稱為“抗原調(diào)變”。,第五十六頁，共六十四頁。,（二）MHC分子表達異常 某些腫瘤細胞表面MHCⅠ類分子表達減少或缺失，導致抗原(k224。ngyu225。n)遞呈功能障礙，影響腫瘤特異性CTL活化和抗腫瘤效應(yīng)。 （三）腫瘤細胞表面“抗原覆蓋”或被“封閉” “抗原覆蓋”是指腫瘤細胞表面抗原可能被某些非特異性成分覆蓋。例如：瘤細胞可高表達唾液黏蛋白物質(zhì)或腫瘤激活的凝聚系統(tǒng)。,第五十七頁，共六十四頁。,血清(xu232。qīng)中存在封閉因子，可封閉瘤細胞表面的抗原決定基或效應(yīng)細胞的抗原識別受體，使瘤細胞逃脫效應(yīng)細胞的識別和殺傷。 （四）腫瘤抗原加工、處理和遞呈障礙 某些腫瘤細胞不能將抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運至癌細胞表面；某些腫瘤細胞內(nèi)LMPLMP2和TAP表達低下。,第五十八頁，共六十四頁。,（五）腫瘤細胞共刺激分子(fēnzǐ)表達異常 某些腫瘤細胞雖可表達MHCⅠ類分子和腫瘤抗原，但B7等共刺激分子表達低下或缺乏，不能為CTL提供共刺激信號，導致CTL失能或凋亡，從而使腫瘤細胞逃避T細胞的免疫監(jiān)視。,第五十九頁，共六十四頁。,二、腫瘤細胞的“漏逸” 腫瘤生長早期，體內(nèi)僅出現(xiàn)(chūxi224。n)少量腫瘤細胞，機體免疫系統(tǒng)未能對其識別并產(chǎn)生應(yīng)答.一旦腫瘤迅速生長并形成瘤細胞集團后，腫瘤抗原的編碼基因可能發(fā)生突變，從而干擾或逃避機體的免疫識別，此現(xiàn)象稱為腫瘤細胞“漏逸”（sneaking through）。,第六十頁，共六十四頁。,三、腫瘤抗原誘導免疫耐受 腫瘤細胞在宿主(s249。zhǔ)體內(nèi)生長過程中，其腫瘤抗原可作用于不同分化階段的特異性淋巴細胞，若幼稚階段的淋巴細胞接觸腫瘤抗原后可產(chǎn)生免疫耐受。 四、腫瘤細胞抗凋亡或誘導免疫細胞凋亡 某些腫瘤細胞可表達FasL，而活化的腫瘤特異性T細胞可高表達Fas，二者結(jié)合可介導腫瘤抗原特異性T細胞凋亡。,第六十一頁，共六十四頁。,五、T細胞表達信號轉(zhuǎn)導相關(guān)分子異常 腫瘤特異性T細胞因免疫相關(guān)分子（如CD3分子ζ鏈、IL2和IL2R等）和胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子表達缺失或減少，其活化和發(fā)揮殺瘤效應(yīng)受阻。 六、腫瘤細胞分泌免疫抑制性因子 腫瘤細胞可分泌ILTGFβ、VEGF和PGE2等細胞因子，抑制(y236。zh236。)機體抗腫瘤免疫應(yīng)答。,第六十二頁，共六十四頁。,第五節(jié) 腫瘤(zhǒngli)的免疫治療原則,基本原理：提高腫瘤抗原免疫原性，激發(fā)和增強機體抗瘤免疫應(yīng)答；提高腫瘤對抗瘤免疫效應(yīng)的敏感性；在體內(nèi)(tǐ n232。i)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細胞和分子等。 抗腫瘤免疫治療主要包括主動免疫治療、免疫靶向治療、細胞因子治療、免疫細胞的過繼治療和基因治療等。迄今，免疫治療僅作為傳統(tǒng)手術(shù)、化學藥物、放射治療的輔助療法。,第六十三頁，共六十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十一章 自身免疫性疾病。目前，臨床干預(yù)措施僅限于緩解或減輕AID患者臨床癥狀。(二) T細胞活化和功能缺陷。吞噬細胞缺陷病包括吞噬細胞數(shù)減少和功能障礙。第二節(jié) 獲得性免疫缺陷病?！翱乖采w(f249。g224。i)”是指腫瘤細胞表面抗原可能被某些非特異性成分覆蓋(f249。g224。i)。在體內(nèi)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細胞和分子等,第六十四頁，共六十四頁
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