20xx年醫(yī)學專題—白細胞分化抗原與黏附因子-資料下載頁
2025-11-03 12:02本頁面
【正文】 , LAD）是一種常染色體隱性遺傳病，其臨床表現為反復發(fā)作的嚴重感染。LAD分為LADI和LADII，LADI的發(fā)病機制(jīzh236。)是CD18缺陷（CD18基因缺陷）導致白細胞LFA1（配體為ICAM1）表達異常；而LADII型的發(fā)病機制(jīzh236。)不詳。,第三十五頁，共三十九頁。,二、粘附分子與炎癥 在類風濕性關節(jié)炎的急性發(fā)作期，淋巴細胞、單核細胞表面的CDLFACD44等表達增加，與血管內皮細胞表面的相應配體結合，增強炎癥細胞的組織浸潤，加重局部病變和器官功能損害。 同時，炎癥介質又能使血管內皮細胞表面的相應配體表達增加， 例如： 病毒性肝炎和酒精(jiǔjīng)性肝炎時，肝血管內皮細胞ICAM1表達增加； 病毒性腦炎的腦血管內皮細胞亦可見ICAM1分子表達增加。,第三十六頁，共三十九頁。,三、粘附分子與腫瘤 粘附分子表達異常與腫瘤的浸潤與轉移有關。如大腸癌、乳腺癌等腫瘤細胞表面E鈣粘素分子表達明顯減少或缺失，細胞間附著減弱，腫瘤細胞與其它細胞脫離，導致腫瘤細胞浸潤及轉移。因此，通過上調ICAM1等黏附分子的表達限制腫瘤細胞的浸潤和轉移。 粘附分子可用于輔助判斷腫瘤的分期(fēn qī)和愈后。如分化良好的上皮腫瘤細胞E鈣粘素表達正常；中等分化腫瘤細胞E鈣粘素表達降低；低分化腫瘤細胞E鈣粘素幾乎不表達。,第三十七頁，共三十九頁。,四、粘附分子與移植排斥反應 粘附分子介導免疫細胞向移植部位的遷移，作為(zu242。w233。i)協(xié)同刺激分子激活T細胞，誘導效應T細胞與移植物靶細胞的粘附和殺傷。 因此，抗LFAICAM1等的單克隆抗體（mAb）可阻斷免疫細胞間的相互作用，降低免疫細胞的活化水平，延長移植物的存活?？扇苄哉掣椒肿樱╯ICAM1, sVCAM1等）水平升高可作為移植排斥的先兆指標。,第三十八頁，共三十九頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,第七章 白細胞分化抗原和黏附分子。白細胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)。一般只包含與細胞間連接有關的表面分子，而且多數都有了自己的CD編號。CD28與其配體的結合提供T細胞激活的共刺激信號（第二信號）。殺傷靶細胞時，粘附分子的相互作用導致效應細胞與靶細胞緊密接觸。因此，通過上調ICAM1等黏附分子的表達限制腫瘤細胞的浸潤和轉移(zhuǎny237。)。四、粘附分子與移植排斥反應,第三十九頁，共三十九頁
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