20xx年醫(yī)學(xué)專題—白細(xì)胞分化抗原與黏附因子-資料下載頁(yè)
2025-11-03 12:02本頁(yè)面
【正文】 , LAD）是一種常染色體隱性遺傳病，其臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重感染。LAD分為L(zhǎng)ADI和LADII，LADI的發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)是CD18缺陷（CD18基因缺陷）導(dǎo)致白細(xì)胞LFA1（配體為ICAM1）表達(dá)異常；而LADII型的發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)不詳。,第三十五頁(yè)，共三十九頁(yè)。,二、粘附分子與炎癥 在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作期，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞表面的CDLFACD44等表達(dá)增加，與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的相應(yīng)配體結(jié)合，增強(qiáng)炎癥細(xì)胞的組織浸潤(rùn)，加重局部病變和器官功能損害。 同時(shí)，炎癥介質(zhì)又能使血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的相應(yīng)配體表達(dá)增加， 例如： 病毒性肝炎和酒精(jiǔjīng)性肝炎時(shí)，肝血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM1表達(dá)增加； 病毒性腦炎的腦血管內(nèi)皮細(xì)胞亦可見ICAM1分子表達(dá)增加。,第三十六頁(yè)，共三十九頁(yè)。,三、粘附分子與腫瘤 粘附分子表達(dá)異常與腫瘤的浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移有關(guān)。如大腸癌、乳腺癌等腫瘤細(xì)胞表面E鈣粘素分子表達(dá)明顯減少或缺失，細(xì)胞間附著減弱，腫瘤細(xì)胞與其它細(xì)胞脫離，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移。因此，通過上調(diào)ICAM1等黏附分子的表達(dá)限制腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。 粘附分子可用于輔助判斷腫瘤的分期(fēn qī)和愈后。如分化良好的上皮腫瘤細(xì)胞E鈣粘素表達(dá)正常；中等分化腫瘤細(xì)胞E鈣粘素表達(dá)降低；低分化腫瘤細(xì)胞E鈣粘素幾乎不表達(dá)。,第三十七頁(yè)，共三十九頁(yè)。,四、粘附分子與移植排斥反應(yīng) 粘附分子介導(dǎo)免疫細(xì)胞向移植部位的遷移，作為(zu242。w233。i)協(xié)同刺激分子激活T細(xì)胞，誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞與移植物靶細(xì)胞的粘附和殺傷。 因此，抗LFAICAM1等的單克隆抗體（mAb）可阻斷免疫細(xì)胞間的相互作用，降低免疫細(xì)胞的活化水平，延長(zhǎng)移植物的存活?？扇苄哉掣椒肿樱╯ICAM1, sVCAM1等）水平升高可作為移植排斥的先兆指標(biāo)。,第三十八頁(yè)，共三十九頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第七章 白細(xì)胞分化抗原和黏附分子。白細(xì)胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)。一般只包含與細(xì)胞間連接有關(guān)的表面分子，而且多數(shù)都有了自己的CD編號(hào)。CD28與其配體的結(jié)合提供T細(xì)胞激活的共刺激信號(hào)（第二信號(hào)）。殺傷靶細(xì)胞時(shí)，粘附分子的相互作用導(dǎo)致效應(yīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞緊密接觸。因此，通過上調(diào)ICAM1等黏附分子的表達(dá)限制腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。)。四、粘附分子與移植排斥反應(yīng),第三十九頁(yè)，共三十九頁(yè)
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