【正文】 第九十一頁，共一百一十四頁。 治療 ? 越南〔 2024〕經(jīng)驗(yàn)提示，綜合性支持性治療是目前唯一的可選擇可選擇的手段 ? 越南和泰國早期病例中，大局部在住院48小時內(nèi)需要機(jī)械通氣支持 ? 大局部病人接受了經(jīng)驗(yàn)性抗生素覆蓋，其中局部使用了糖皮質(zhì)激素。 92 第九十二頁，共一百一十四頁。 抗病毒藥物使用 ? Oseltamivir使用問題，有限的資料說明，早期使用有一定的益處 ? 存活者：使用后 23天時，就不能培養(yǎng)出病毒 ? 死亡病例：早期抗病毒不能阻止臨床的進(jìn)展，也不能降低咽部病毒負(fù)荷量 93 第九十三頁，共一百一十四頁。 抗病毒藥物使用 越南〔 2024〕 10例： 5例病人接受 Oseltamivir〔 1例 35mg bid， 4例 75mg bid 均連續(xù) 5天 其中 4例死亡 主要是因?yàn)槭褂脮r間過于遲晚 94 第九十四頁，共一百一十四頁。 預(yù)后 ? 122例中， 62例死亡，病死率為 %，1997年香港病死率 33% ? 泰國整體病死率 (13/20)65% ? 越南整體病死率為〔 41/91〕 % ? 柬埔寨〔 4/4〕 100% ? 印尼 4/7〔 %〕 ? 平均死亡時間，香港 23天、泰國 12天，越南 ，柬埔寨 8天； 95 第九十五頁，共一百一十四頁。 狂犬病 ? 簡介：人和各種動物都可感染，其病原是狂犬病病毒。病犬主要表現(xiàn)狂躁不安和意識紊亂，攻擊人畜，最后發(fā)生麻痹而死亡，因此又稱瘋狗病。 ? 臨床特征：病犬表現(xiàn)狂暴不安和意識紊亂。病初主要表現(xiàn)精神沉郁，舉動反常，如不聽呼喚，喜藏暗處，出現(xiàn)異嗜，好食碎石、木塊、泥土等物，病犬常以舌舔咬傷處。不久，即狂暴不安，攻擊人畜，常無目的地奔波。 96 第九十六頁，共一百一十四頁。 狂犬病常識 ? 狂犬病病毒主要存在于病畜的腦組織及脊髓中。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出。病犬出現(xiàn)臨床病癥前的 10～ 15天，至病癥消失后的 6～ 7個月內(nèi)，唾液中都可含有病毒，因此，當(dāng)動物被病畜咬傷后，就可感染發(fā)病。有些外表健康的犬、貓，其唾液中也可含有病毒，當(dāng)它們舔人或其他動物，或與人生活在一起時，也可使人感染發(fā)病。除此之外，很多野生動物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后，不僅可發(fā)病死亡，而且還可擴(kuò)大傳播。如有些品種的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，它們經(jīng)常襲擊人畜，使之感染發(fā)病。 97 第九十七頁，共一百一十四頁。 狂犬咬傷處理 ? 在咬傷的當(dāng)時，先讓局部出血，再用肥皂水充分沖洗創(chuàng)口，以排除局部組織內(nèi)的病毒，后用 ％升汞液或酒精、碘酒等處理。如有狂犬病免疫血清，在創(chuàng)口周圍分點(diǎn)注射 (最好在咬傷后 72小時內(nèi)注完 )更好。如無血清，應(yīng)及時用疫苗進(jìn)行緊急預(yù)防接種。 98 第九十八頁，共一百一十四頁。 慈溪市狂犬病的流行情況 建國以來，共發(fā)生狂犬病 32例，時隔14年， 2024年 2至 12月份共發(fā)生 16例。32例病例均死亡，病死率 100%。 99 第九十九頁，共一百一十四頁。 瘋牛病－ 牛海綿狀腦病 ? 是一種發(fā)生在牛身上的進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，病癥表現(xiàn)與羊瘙癢病類似，俗稱“瘋牛病〞。 ? 由于感染了一種奇特的致病因子 我 們稱之為“瘋牛病因子〞所引起。 ? 引起瘋牛病和羊瘙癢病的真正原因目前尚不清楚，目前瘋牛病被認(rèn)為是通過給牛喂養(yǎng)動物肉骨粉傳播的。 100 第一百頁，共一百一十四頁。 簡介 1996年 3月 20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏〔 CJD〕病。世人從此談 “牛〞色變。 據(jù)報道，英國現(xiàn)在因?yàn)榀偱２∶磕暌獡p失 ，如果加上農(nóng)民補(bǔ)償和失業(yè)救濟(jì)，那么可高達(dá) 20兆英鎊。 101 第一百零一頁，共一百一十四頁。 瘋牛病的歷史 瘋牛病〔 Mad Cow〕實(shí)際是牛海綿狀腦病〔 Bovine Spongiform Encephalopathy， BSE〕的俗稱。 102 第一百零二頁，共一百一十四頁。 1985年 4月，在英國阿什福德的一個農(nóng)場發(fā)現(xiàn)了第一個病例。 到 1989年底一個月發(fā)生 1200例， 1995年已證實(shí)在英國有 10～ 15萬例。 1986年英國 Weybridge中心獸醫(yī)實(shí)驗(yàn)室的 Wells和 Wilesmith最早確診這種病，并于 1987年做了首次報道。 103 第一百零三頁，共一百一十四頁。 臨床病癥 使牛腦變成帶有無數(shù)小孔的篩子，如同海綿狀。這是一種散發(fā)的成年牛的慢性神經(jīng)疾病，主要侵害牛的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使牛出現(xiàn)運(yùn)動失調(diào)、震顫、驚恐不安〔因而俗稱瘋牛病〕、感覺過敏等神經(jīng)病癥。 104 第一百零四頁，共一百一十四頁。 病原 引起 BSE的病原稱為 BSE因子，類似于羊和山羊的瘙癢疫、人的克羅伊茨費(fèi)爾特－雅各布氏病〔 CJD〕、水貂的傳染性貂腦病、鹿或麋鹿的慢性消瘦癥等因子，并都暫歸屬于朊病毒。 105 第一百零五頁，共一百一十四頁。 已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)上述因子是一類有傳染性的蛋白質(zhì)顆粒，其結(jié)構(gòu)單位是分子量為 27000～30000的朊病毒蛋白。 一般認(rèn)為單個的 PrP無侵襲力，但三個 PrP結(jié)合后即具有高侵襲力。已在患有羊瘙癢疫的羊腦組織中已發(fā)現(xiàn)由約 1000個 PrP構(gòu)成的約 100～ 200nm的纖維狀物，稱為癢疫相關(guān)纖維〔 Scrapie Associated Fibrils, SAF〕。 106 第一百零六頁，共一百一十四頁。 35年前，英國的放射生物學(xué)家 Alper及其同事提出了一種異端的觀點(diǎn)：一種傳染病－羊瘙癢病的病因可能是不含有核酸的蛋白質(zhì)。 但當(dāng)時并沒有引起人們的注意。 朊病毒〔 Prion〕的發(fā)現(xiàn) 107 第一百零七頁，共一百一十四頁。 美國加州大學(xué)舊金山分校的生物化學(xué)家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點(diǎn)。并首次用 Prion這一名詞把這類病與病毒、細(xì)菌、真菌以及其他能看出的病原體分開。 不久 Prusiner就發(fā)現(xiàn)， Prion由一種蛋白質(zhì)組成，他把這種蛋白質(zhì)稱為 Prion Protein，簡稱 PrP。 108 第一百零八頁，共一百一十四頁。 瘋牛病會不會傳染給人？ 最初，英國政府出于貿(mào)易的考慮一直宣稱吃牛肉是平安的。但是 1996年底英國愛丁堡 CJD監(jiān)測小組提交的研究報告使得英國政府成認(rèn)食用受感染的牛肉“有可能〞引起人類致命的 CJD癥。 109 第一百零九頁，共一百一十四頁。 瘋牛病 ? 該病的發(fā)生可能是因?yàn)榻o牛喂養(yǎng)了含有患瘙癢病的羊的各種組織制成的肉骨粉而引起，而該病在世界各國的更大范圍的傳播，那么是由于肉骨粉的大范圍出口造成的。 ? 瘋牛病因子既不是細(xì)菌、病毒，也不是寄生蟲。目前能夠預(yù)防和殺滅感染性細(xì)菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效地滅活 瘋牛病因子 。 110 第一百一十頁，共一百一十四頁。 人類是否會患與此相同的疾病 ? 瘋牛病屬于 可傳播性海綿狀腦病〔 TSEs〕 中的一種，這種可傳播性海綿狀腦病為進(jìn)行性神經(jīng)海綿狀病變，患有該病者無一生還。 羊瘙癢病、貂腦病、貓海綿狀腦病、鹿和麝鹿的退行性病都屬于該病范圍。從1921年開始，醫(yī)學(xué)界就發(fā)現(xiàn)人也可患有被稱為 可傳播性海 綿狀腦病 的疾病，便用開始發(fā)現(xiàn)該病的兩個人的名字 Creutzfeldt 和 Jakob命名，稱之為 克雅氏病 簡 稱 CJD。以往的 CJD患者的年齡段在 50～ 70歲之間，發(fā)病者罕見，全 世界平均每 100萬人才有 1人罹患此疾病。目前對該病尚無治療方法， 一旦染上此種疾病，遲早腦部會受損，癡呆病癥日益嚴(yán)重，最終引起 并發(fā)癥而致死亡。 111 第一百一十一頁，共一百一十四頁。 ? 瘋牛病屬于 “ 可傳播性海綿狀腦病 〞 ， 主要在動物中出現(xiàn) ， 一旦發(fā)病最終死亡 。 1995年以后英國發(fā)現(xiàn)有人患有與傳統(tǒng)可傳播性海綿狀腦病有所不同的克雅氏病 ， 發(fā)病為十幾歲到三十歲的人 ， 患者首先出現(xiàn)憂郁癥 ， 然后是不能行走 ， 并呈現(xiàn)精神障礙等癡呆病癥 ， 最后死亡 。 稱為 “ 新變異型克雅氏病 〞 。 到 1996年 3月英國政府才成認(rèn) “ 新變異型克雅氏病 〞與瘋牛病有關(guān) 。 ? 我國農(nóng)業(yè)部和有關(guān)部門屢次下發(fā)通知禁止違法進(jìn)口 、 經(jīng)營和使用反芻動物及其產(chǎn)品 、 胚胎和動物源性飼料 。 112 第一百一十二頁，共一百一十四頁。 結(jié)論 ? BSE因子可通過消化道感染非人類靈長類動物。 ? 目前大量資料證實(shí)人類 vCJD與瘋牛病的爆發(fā)密切相關(guān)，人類 vCJD的傳播途徑大多認(rèn)為是通過食用了受瘋牛病因子污染的 食物，從而通過消化道感染。感染因子先進(jìn)入腸道局部淋巴組織并在 其中增殖，再出現(xiàn)于脾臟、扁桃腺組織中，最后定位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。 113 第一百一十三頁，共一百一十四頁。 內(nèi)容總結(jié) 是羊感染一種痘病毒后，皮膚上發(fā)生化膿性炎癥，再傳染給人，使人發(fā)生羊痘。 ?！?1〕多器官或系統(tǒng)受累為主，不單以呼吸道病癥為主。死亡病例：早期抗病毒不能阻止臨床的進(jìn)展，也不能降低咽部病毒負(fù)荷量。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出。一般認(rèn)為單個的 PrP無侵襲力，但三個 PrP結(jié)合后即具有高侵襲力。瘋牛病因子既不是細(xì)菌、病毒，也不是寄生蟲。 113 第一百一十四頁，共一百一十四頁。