【正文】 能在視網(wǎng)膜上清晰成像配戴與角膜經(jīng)緯線曲率相反的圓柱形透鏡 聲波是如何傳入內耳的？答：聲波傳入內耳有兩條途徑1） 氣傳導：聲波→鼓膜振動→聽骨鏈→卵圓窗→耳蝸，這是聲波傳導的主要途徑。2） 骨傳導：聲波直接引起顱骨的振動，從而引起耳蝸內淋巴的振動。前庭器官包括哪些？各有何生理意義？前庭器官生理功能前庭橢圓囊感受直線變速運動（水平方向）球囊感受直線變速運動（垂直方向）和頭部空間位置半規(guī)管感受旋轉變速運動第十章 神經(jīng)系統(tǒng)一、名詞解釋：膽堿能纖維 腎上腺素能纖維 膽堿能受體 腎上腺素能能受體M樣作用 牽涉痛 牽張反射 腱反射 脊休克 去大腦僵直二、填空題：突觸由 、 和 三部分組成。突觸后電位有兩種，即 和 。突觸傳遞的特征有 、 、 、 、 和 。感覺投射系統(tǒng)可分為 和 。體表感覺在大腦皮層的投射區(qū)主要位于 ，主要運動區(qū)在大腦皮的 。牽張反射有 和 兩種。小腦的主要功能 、 和 。錐體系的主要功能是 ，錐體外系的主要功能是 。二、簡答題： 何謂突觸？試述突觸傳遞的基本過程。突觸：是神經(jīng)元之間相互接觸并傳遞信息的部位。突觸傳遞基本過程：動作電位傳至突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜去極化→前膜Ca2+通道開放，Ca2+內流→突觸囊泡與前膜融合，經(jīng)出胞作用釋放遞質→遞質在突觸間隙擴散，與突觸后膜受體結合→突觸后膜對離子通透性改變→突出后神經(jīng)元活動改變。簡述興奮性突觸和抑制性突觸傳遞的過程。答：1）興奮性突觸傳遞過程：動作電位傳至突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜去極化→前膜Ca2+通道開放，Ca2+內流→突觸囊泡與前膜融合，釋放興奮性遞質→遞質在突觸間隙擴散，與突觸后膜受體結合→突觸后膜對Na+離子通透性提高， Na+ 內流→突觸后膜出現(xiàn)去極化電位變化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位 2）抑制性突觸傳遞過程：動作電位傳至突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜去極化→前膜Ca2+通道開放，Ca2+內流→突觸囊泡與前膜融合，釋放興奮性遞質→遞質在突觸間隙擴散，與突觸后膜受體結合→突觸后膜對Cl離子通透性提高， Cl內流→突觸后膜出現(xiàn)超極化電位變化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位 試比較特異性和非特異性投射系統(tǒng)結構和功能特點。答：項目特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)傳入神經(jīng)元接替經(jīng)較少神經(jīng)元接替經(jīng)多個神經(jīng)元接替?zhèn)魅胪緩綄Ｒ恍詿o專一性投射關系點對點的投射彌散性投射投射區(qū)域大腦皮質的特定感覺區(qū)大腦皮質的廣泛區(qū)域主要功能引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)放傳出神經(jīng)沖動維持與改變大腦皮質的興奮狀態(tài)，保持機體的覺醒牽張反射有幾種類型？各有何生理意義？牽張反射分為腱反射和肌緊張兩種類型牽張反射類型生理意義腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)肌緊張：緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射維持軀體姿勢最基本的反射簡述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的生理意義。答：交感神經(jīng)：交感神經(jīng)分布廣泛，幾乎全身所有內臟器官都受其支配。在環(huán)境急劇變化時，交感神經(jīng)的活動明顯增強，同時伴有腎上腺髓質激素的分泌增加，即交感腎上腺髓質系統(tǒng)作為一個整體參與反應，這一反應稱為應急反應。交感神經(jīng)的生理意義在于動員貯備能量，以適應環(huán)境的急劇變化。副交感神經(jīng)：副交感神經(jīng)分布比較局限，其活動也比較局限，往往在安靜時活動較強，并伴有胰島素的分泌，故稱之為迷走胰島素系統(tǒng)。其生理意義在于促進消化，積蓄能量以及加強排泄和生殖等方面的功能。第十一章 內分泌一、名詞解釋：內分泌系統(tǒng) 激素 應急反應 應激反應 生殖 月經(jīng)周期第二性征二、填空題生長激素的作用主要是 和 。向心性肥胖是由于血中 分泌過多而引起的。幼年缺乏生長激素將患 ，成年后生長激素分泌過多則出現(xiàn) 。幼年時缺乏甲狀腺激素，出現(xiàn)智力低下和身材矮小，稱為 。調節(jié)血糖的主要激素 和 。三、簡答題：簡述甲狀腺激素的生理作用。甲狀腺激素的主要功能：1) 對代謝能量代謝：提高大多數(shù)組織的耗氧量，有顯著的生熱效應。物質代謝：蛋白質代謝：生理劑量的甲狀腺激素能促進蛋白質的合成，有利于生長發(fā)育。糖代謝：促進糖的吸收增強肝糖原分解，抑制肝糖原合成使血糖升高，有促進外周組織對糖的利用使血糖降低，但升血糖的作用較強。脂肪代謝：既能促進脂肪膽固醇的合成又能加速脂肪分解膽固醇降解，總的效應分解大于合成。2)對生長發(fā)育的影響:特別對腦和長骨的生長發(fā)育尤為重要。3)其他作用：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。使心肌活動增強，使小血管擴張，外周阻力下降，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。飲食中長期缺碘為什么會引起甲狀腺腫大？答：促甲狀腺激素（TSH）是調節(jié)甲狀腺功能的主要激素，能促進TT4的合成與釋放，并能刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大，而TT4又能反饋性抑制TSH的分泌。地方性甲狀腺腫的發(fā)病原因與食物中缺碘有關，碘是合成甲狀腺激素不可缺少的重要原料，當食物中缺碘時，TT4合成、釋放減少，對腺垂體的負反饋作用減弱，腺垂體合成和釋放TSH增加，使甲狀腺增生肥大，導致甲狀腺腫的發(fā)生。長期大量使用糖皮質激素的病人，為什么不能突然停藥？ 答：糖皮質激素的分泌受下丘腦腺垂體腎上腺皮質軸的調節(jié)。下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）,作用于腺垂體，促進腎上腺皮質激素（ACTH）的合成釋放。ACTH不但刺激糖皮質激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細胞生長發(fā)育。血液中糖皮質激素還可以反饋作用于下丘腦和腺垂體，抑制下丘腦CRH和腺垂體ACTH的分泌，維持糖皮質激素水平的穩(wěn)態(tài)。長期大量使用糖皮質激素，會引起腎上腺皮質萎縮、分泌功能降低。病人如突然停藥，將因自身分泌不足而使血液中糖皮質激素水平突然降低，產(chǎn)生一系列糖皮質激素缺乏的癥狀，嚴重會危及生命。因此，在停藥時應逐漸減量，并注意在給藥期間間斷給予ACTH