兒茶酚胺藥理作用以及休克doc-資料下載頁
2025-07-15 04:56本頁面
【正文】 氣霧劑劑量不易掌握，如劑量過大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至產(chǎn)生危險(xiǎn)的心動(dòng)過速及心室顫動(dòng)。【禁忌癥】禁用于冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。其他β1受體激動(dòng)藥有普瑞特羅（prenalterol）、扎莫特羅（xamoterol）等，主要用于慢性充血性心力衰竭的治療。β受體激動(dòng)藥還包括選擇性激動(dòng)β2受體的藥物，常用的藥物有：沙丁胺醇（salbutamol，羥甲叔丁腎上腺素）、特布他林（terbutaline，間羥叔丁腎上腺素）、克侖特羅（clenbuterol，雙氯醇胺）、奧西那林（orciprenaline，間羥異丙腎上腺素）、沙美特羅（salmeterol）等，臨床上主要用于哮喘的治療。腎上腺素受體激動(dòng)藥與休克的治療1．低血容量性休克 常規(guī)療法是迅速恢復(fù)血容量，但在出血未控制之前大量補(bǔ)液可能會(huì)增加出血，使預(yù)后更差。臨床實(shí)驗(yàn)表明在止血之前限制補(bǔ)液可使患者死亡率降低、住院時(shí)間短、臟器功能失常少。腎上腺素受體激動(dòng)藥較少用于低血容量性休克的治療，僅在補(bǔ)足血容量后血壓仍低時(shí)考慮使用升壓藥物如多巴胺。2．心源性休克 心源性休克的治療進(jìn)展包括新型正性肌力藥、機(jī)械性輔助循環(huán)器械和急性心梗后再灌注方法的改進(jìn)(溶栓、血管成形、粥樣斑塊切除、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù))等。（1）米力農(nóng) 是III型磷酸二酯酶抑制劑，可增加心臟和血管系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平，增加心肌收縮力并擴(kuò)張外周血管。他正性肌力作用強(qiáng)，不引起血小板減少，故在心源性休克治療中已取代氨力農(nóng)。與多巴酚丁胺相比，米力農(nóng)增加心輸出量效果與之相同，而降低肺動(dòng)脈楔壓更有效。米力農(nóng)在負(fù)荷劑量時(shí)不需同時(shí)使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓。（2）多培沙明 是一種靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類制劑。它主要激動(dòng)β2腎上腺素能受體和I型多巴胺受體，對β1受體無興奮作用，所以不會(huì)導(dǎo)致心律失常。因其激動(dòng)心臟β2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，所以有正性肌力作用。多培沙明對急性心衰、敗血癥、接受原位肝移植和心臟手術(shù)的患者有重要治療作用。3．感染性休克（1）抗生素治療 治療前應(yīng)進(jìn)行血標(biāo)本培養(yǎng)，以明確病原微生物。正確的抗生素治療能改善感染性休克的預(yù)后。（2）強(qiáng)心治療 強(qiáng)心是高動(dòng)力和低動(dòng)力型感染性休克的合理治療，對多數(shù)患者小劑量多巴胺僅輕度提高心室功能，大劑量則導(dǎo)致血管過度收縮。多巴胺在感染性休克中作用受限可能與β羥化酶活性和β受體反應(yīng)性下降有關(guān)。中劑量(20～120ng/（kgmin）)腎上腺素能升高血壓、心輸出量和每搏量，但大劑量(500ng/kg/min)則增加血管阻力。腎上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和內(nèi)臟血流。多巴酚丁胺增加心輸出量，但因它擴(kuò)張外周血管，對血壓的影響變化不定。靜注多巴酚丁胺時(shí)血壓下降可能與低血容量有關(guān)。去甲腎上腺素增加內(nèi)臟血流和氧耗，比多巴胺對血流動(dòng)力學(xué)的作用好。其他正性肌力藥尚有多培沙明和米力農(nóng)。（3）后負(fù)荷 感染性休克時(shí)外周阻力(SVR)顯著下降，這是由于誘發(fā)了內(nèi)源性一氧化氮合酶(NOS)的活性，產(chǎn)生大量NO，造成血管擴(kuò)張和低血壓，并降低去甲腎上腺素的敏感性，心輸出量增加也不能抵消SVR的下降。此時(shí)使用去甲腎上腺素、去氧腎上腺素可升高血壓，使灌注壓達(dá)到滿意程度。4．過敏性休克
規(guī)章制度相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1