【正文】 均血糖水平。檢驗(yàn)原理：在血漿或血清中,使對(duì)白蛋白有特異性的蛋白酶發(fā)生作用,從GSP中生成糖化氨基酸。利用酮胺氧化酶(KAOD)將糖化氨基酸分解成氨基酸、葡萄糖酮醛和雙氧水,生成的雙氧水在過氧化物酶的作用下定量地與發(fā)色色素縮合生成蘭紫色,通過測(cè)定蘭紫色色素的吸光度來定量從血清GA生成的糖化氨基酸。第一步：糖化氨基酸消除反應(yīng)內(nèi)源性糖化氨基酸 酮胺氧化酶 葡萄糖酮醛+氨基酸+H2O2第二步：糖化白蛋白的糖化氨基酸分析糖化白蛋白 蛋白水解酶 糖化氨基酸糖化氨基酸 酮胺氧化酶 葡萄糖酮醛+氨基酸+H2O24AAP+H2O2+TODB 過氧化物酶 藍(lán)紫色色素+H2O第三步：白蛋白分析：白蛋白+溴甲酚紫 ——綠色絡(luò)合物第四步：計(jì)算糖化白蛋白占總白蛋白的比率 GA濃度 糖化白蛋白（GA）=（—————— 白蛋白濃度 果糖胺 FRU：果糖胺代表一組糖基化了的血液與組織蛋白質(zhì)。由蛋白質(zhì)的非酶糖化反應(yīng)而形成的糖化蛋白被稱為果糖胺，其形成的量取決于血糖濃度。依血糖水平而形成的果糖胺在 13 周內(nèi)發(fā)生代謝變化，這與大多數(shù)血清蛋白質(zhì)的代謝周期相同，因此果糖胺的濃度反映了在這一段時(shí)間內(nèi)持續(xù)變化著的血糖濃度的均值，測(cè)定果糖胺濃度對(duì)于糖尿病來說，是一個(gè)理想而快速的血糖監(jiān)測(cè)指標(biāo)。檢驗(yàn)原理:標(biāo)本中加入試劑R1(NBT試劑/緩沖液),該比色方法基于在堿性條件下以烯醇形式存在的果糖胺還原為甲醛。在此過程中形成的顏色與濃度成正比。（3項(xiàng)） α淀粉酶αAMY：血清淀粉酶測(cè)定主要用于診斷急性胰腺炎，在急性發(fā)作期，AMY活性明顯升高。尿淀粉酶在發(fā)病后12 24小時(shí)也會(huì)升高。其他急性疾病，如潰瘍病穿孔、急性腹膜炎、腸梗性胰腺炎、胰腺腫瘤以及流行腮腺炎、唾液腺化膿或腺管堵塞時(shí)，血清淀粉酶也會(huì)有所升高。而對(duì)于各種肝臟疾病、肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝癌及膽囊炎等，則淀粉酶活性下降。檢驗(yàn)原理:α淀粉酶檢測(cè)中使用一種新的底物2－氯－4－硝基苯－麥芽丙糖苷（CNPG3）。該底物直接與淀粉酶反應(yīng)而不需輔酶，從底物中釋放出2－氯－4－硝基苯（CNP）。405nm波長(zhǎng)下監(jiān)測(cè)吸光度的變化。吸光度變化速率與樣本中淀粉酶活性成正比。 胰淀粉酶 PAMY：血清中胰淀粉酶測(cè)定主要用于診斷急性胰腺炎。在急性發(fā)作期淀粉酶活性顯著增高。尿中胰淀粉酶在發(fā)病后1224小時(shí)也會(huì)升高。而對(duì)于各種肝臟疾病，如肝炎、肝硬化、肝癌及膽囊炎等，則淀粉酶活力下降。檢驗(yàn)原理：胰淀粉酶PNPG7+5H2O PNPG3+ PNPG2α葡萄糖苷酶PNPG3+ PNPG2+H2O PNP+Glucose 脂肪酶 LPS：胰腺是人體LPS最主要來源。血清脂肪酶對(duì)急性胰腺炎的診斷有很大幫助。臨床研究證實(shí)，其靈敏度為80%～100%，特異性為84%～96%，而淀粉酶的靈敏度為73%～79%，特異性為82%～84%，血清脂肪酶活性測(cè)定對(duì)急性胰腺炎診斷的靈敏度及特異性均優(yōu)于淀粉酶活性測(cè)定。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時(shí)，血清淀粉酶增加的時(shí)間較短，而血清LPS活性上升可持續(xù)10～15天。腮腺炎未累及胰腺癌時(shí)，LPS通常在正常范圍。此外，總膽管結(jié)石或癌、腸梗阻、十二指腸穿孔等有時(shí)LPS亦可增高。檢驗(yàn)原理：采用1,2鄰二月桂宗甘油3戌二酸（6’甲基試鹵靈）酯在堿性條件下在脂肪酶的催化下分解成1,2鄰二月桂宗甘油，戌二酸和甲基試鹵靈，在570nm下。根據(jù)產(chǎn)物的甲基試鹵靈生成速率測(cè)定脂肪酶活性。（3項(xiàng)） 前白蛋白 PreALB：血清前白蛋白是血清蛋白質(zhì)，其主要生理功能是運(yùn)輸甲狀腺素和維生素A，并具有胸腺激素活性，可通過促進(jìn)淋巴細(xì)胞的成熟來增加機(jī)體的免疫力。肝癌，肝硬化，慢性活動(dòng)性肝炎，堵塞性黃疸患者PA均顯著降低，使早期肝功能損傷的指標(biāo)。營(yíng)養(yǎng)不良和急性感染的病人PA也可降低。檢驗(yàn)原理：當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的前白蛋白與試劑中的抗人前白蛋白抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的前白蛋白含量。 轉(zhuǎn)鐵蛋白 TRF：轉(zhuǎn)鐵蛋白（ TRF ）連接上鐵離子后可以防止鐵中毒以及通過腎臟的損失。水平升高，常見于缺鐵性貧血，妊娠，雌激素的控制和脂肪性腎病。水平下降常見于遺傳缺陷，睪丸激素控制，感染，急性炎癥，某些類型腎炎，腫瘤，血色素缺失 ，急性瘧疾和營(yíng)養(yǎng)不良。檢驗(yàn)原理：人體中的轉(zhuǎn)鐵蛋白與試劑中抗人轉(zhuǎn)鐵蛋白抗體在緩沖液中形成抗原抗體復(fù)合物，使反應(yīng)液出現(xiàn)濁度。當(dāng)反應(yīng)液中保持抗體過剩時(shí)，形成的復(fù)合物隨抗原量增加而增加，反應(yīng)濁度亦隨之增加，在340nm以終點(diǎn)法監(jiān)測(cè)吸光度變化，與標(biāo)準(zhǔn)品對(duì)照，即可計(jì)算出未知蛋白的含量。 鐵蛋白 FER：鐵蛋白是公認(rèn)的反映儲(chǔ)存鐵是否充足的最敏感指標(biāo)。在缺鐵早期，體內(nèi)儲(chǔ)存的鐵含量減少，即可導(dǎo)致鐵蛋白降低。此時(shí)，還沒有缺鐵的紅細(xì)胞生成，更沒有血紅蛋白的減少。此時(shí)如能及時(shí)糾正缺鐵，對(duì)健康的影響相對(duì)較小。對(duì)可能存在鐵缺乏的婦女和兒童，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)鐵蛋白水平。病理性降低：缺鐵性貧血；營(yíng)養(yǎng)不良。病理性升高：慢性疾病引起的貧血；再生障礙性貧血、鐵粒幼紅細(xì)胞貧血和慢性溶血性貧血；特發(fā)性血色素沉著癥(血色病)；多次輸血的病人。檢驗(yàn)原理:使用抗鐵蛋白抗體包被的膠乳顆粒，和樣品中的鐵蛋白進(jìn)行抗原抗體反應(yīng)。反應(yīng)完成后，用透射比濁法檢測(cè)吸光度的變化反映鐵蛋白的濃度。（2項(xiàng)） D二聚體 DD：D二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子ＸIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。纖溶蛋白降解產(chǎn)物中，唯D二聚體交聯(lián)碎片可反映血栓形成后的溶栓活性。因此,理論上，D二聚體的定量檢測(cè)可定量反映藥物的溶栓效果、及可用于診斷、篩選新形成的血栓。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術(shù)、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導(dǎo)致D二聚體升高。檢驗(yàn)原理：試劑中包含膠乳顆粒與抗D二聚體的單克隆抗體結(jié)合。膠乳顆粒在600nm產(chǎn)生吸收，當(dāng)和樣本中的D二聚體發(fā)生凝集，在600nm吸光度上升，吸光度上升決定于D二聚體的濃度。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線可以檢測(cè)出樣本中D二聚體含量。 纖維蛋白原 FIB：人纖維蛋白原是人體凝血系統(tǒng)的重要成分之一，纖維蛋白原在體內(nèi)經(jīng)凝血酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白發(fā)揮其凝血和止血功能，并參與體內(nèi)一系列病理、生理過程，如炎癥組織損傷修復(fù)等，其增加往往是機(jī)體的一種非特異性反應(yīng)，常見于毒血癥，肺炎，輕型肝炎，膽囊炎，肺結(jié)核等感染及腎病綜合癥，風(fēng)濕熱，惡性腫瘤，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，腦血栓，腦梗死，心肌梗死等無菌性炎癥，另外如外科手術(shù)，放射治療，月經(jīng)期及妊娠期見于纖維蛋白原輕度增高。檢驗(yàn)原理:樣本中纖維蛋白原與試劑中相應(yīng)的抗體在溶液中相結(jié)合，立即形成抗原抗體復(fù)合物，并形成一定的濁度。該濁度的高低在一定量抗體存在時(shí)與抗原的含量成正比，通過與同樣處理的校準(zhǔn)液比較，計(jì)算未知樣本中纖維蛋白原的含量。：（2項(xiàng)） 胃蛋白酶原I：胃蛋白酶原 是胃液中胃蛋白酶的無活性前體，分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ兩種亞群。胃蛋白酶原Ⅰ來源于胃底腺的主細(xì)胞和頸粘液細(xì)胞。胃蛋白酶原Ⅱ則來源于全胃腺（胃賁門腺、胃底腺、胃竇幽門腺）和遠(yuǎn)端十二指腸Brunner氏腺，前列腺和胰腺也產(chǎn)生少量胃蛋白酶原Ⅱ，胃粘膜合成的胃蛋白酶原Ⅱ約為總量的25%。合成后的胃蛋白酶原大部分進(jìn)入胃腔，在酸性胃液作用下活化成胃蛋白酶，只有少量（約1%）胃蛋白酶原透過胃粘膜毛細(xì)血管進(jìn)入血循環(huán)。血清胃蛋白酶原水平反映了不同部位胃粘膜的形態(tài)和功能：PGI是檢測(cè)胃泌酸腺細(xì)胞功能的指針，胃酸分泌增多PGI升高，分泌減少或胃粘膜腺體萎縮PGI降低；PGII與胃底粘膜病變的相關(guān)性較大（相對(duì)于胃竇粘膜），其升高與胃底腺管萎縮、胃上皮化生或假幽門腺化生、異型增值有關(guān)；PGI/II比值進(jìn)行性降低與胃粘膜萎縮進(jìn)展相關(guān)。因此，聯(lián)合測(cè)定PGI和PGII比值可起到胃底腺粘膜“血清學(xué)活檢”的作用。檢驗(yàn)原理：以膠乳增強(qiáng)免疫比濁法為測(cè)定原理，樣品中的PGI和被乳狀液粒吸附的的抗體引起抗原抗體反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，在700nm波長(zhǎng)處檢測(cè)其濁度的變化，其變化程度與樣本中的PGI成正比。 胃蛋白酶原II：胃蛋白酶原Ⅰ是胃液中胃蛋白酶的無活性前體，分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ兩種亞群。胃蛋白酶原Ⅰ來源于胃底腺的主細(xì)胞和頸粘液細(xì)胞。胃蛋白酶原Ⅱ則來源于全胃腺（胃賁門腺、胃底腺、胃竇幽門腺）和遠(yuǎn)端十二指腸Brunner氏腺，前列腺和胰腺也產(chǎn)生少量胃蛋白酶原Ⅱ，胃粘膜合成的胃蛋白酶原Ⅱ約為總量的25%。合成后的胃蛋白酶原大部分進(jìn)入胃腔，在酸性胃液作用下活化成胃蛋白酶，只有少量（約1%）胃蛋白酶原透過胃粘膜毛細(xì)血管進(jìn)入血循環(huán)。血清胃蛋白酶原水平反映了不同部位胃粘膜的形態(tài)和功能：PGI是檢測(cè)胃泌酸腺細(xì)胞功能的指針，胃酸分泌增多PGI升高，分泌減少或胃粘膜腺體萎縮PGI降低；PGII與胃底粘膜病變的相關(guān)性較大（相對(duì)于胃竇粘膜），其升高與胃底腺管萎縮、胃上皮化生或假幽門腺化生、異型增值有關(guān)；PGI/II比值進(jìn)行性降低與胃粘膜萎縮進(jìn)展相關(guān)。因此，聯(lián)合測(cè)定PGI和PGII比值可起到胃底腺粘膜“血清學(xué)活檢”的作用。amp。風(fēng)濕類測(cè)定項(xiàng)目（8項(xiàng)） 免疫球蛋白A IGA：床意義：免疫球蛋白A的測(cè)定是一種表征免疫缺乏癥和骨髓瘤的重要手段。它在免疫系統(tǒng)的急性和慢性感染方面也占據(jù)重要地位。IgA占血清中總免疫球蛋白10%到15%，IgA的單體結(jié)構(gòu)形式類似于IgG。有10%的IgA是以IgA2多聚體形式存在，IgA2具有抵抗IgA1病原體細(xì)菌的破壞作用。分泌型IgA功能比較重要，通常存在于淚液、汗液、唾液、乳汁及支氣管分泌物中。IgA的增加見于急性甲型肝炎、慢性攻擊性肝炎、肝后性或隱性肝硬化、主動(dòng)性酒精肝、慢性感染、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多重皮膚病、混合性關(guān)聯(lián)組織疾病等。IgA降低常見于獲得性先天免疫缺陷癥、腸道疾病的蛋白質(zhì)流失及皮膚燒傷。檢驗(yàn)原理:當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的免疫球蛋白A試劑中的抗人免疫球蛋白A抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的免疫球蛋白A含量。 免疫球蛋白G IGG： IgG是在人體血清中占主導(dǎo)地位的免疫球蛋白，它占到總Ig的7075%，具有吞噬作用，能有效地激活補(bǔ)體活化途徑，從而中和毒素，移除致病抗原。IgG的測(cè)定對(duì)免疫缺陷和骨髓瘤的判定十分重要，其水平的升高常見于慢性感染和慢性發(fā)炎。IgG是唯一能通過胎盤的免疫球蛋白，因而對(duì)胎兒抵御感染有著特殊的重要性。機(jī)體對(duì)外來細(xì)菌和毒素的免疫應(yīng)答生成IgG，分為IgGIgGIgGIgG4四種類型，多克隆IgG升高預(yù)示有SLE，慢性心臟疾病，感染，囊腫性纖維化。單克隆IgG升高發(fā)生于骨髓瘤，下降見于先天性IgG亞型缺失癥，也見于腸道蛋白質(zhì)流失，腎病綜合癥及燒傷。檢驗(yàn)原理:當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的免疫球蛋白G與試劑中的抗人免疫球蛋白G抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的免疫球蛋白G含量。 免疫球蛋白M IGM：人體血清中的免疫球蛋白M對(duì)感染的早期反應(yīng)很重要。IgM是最早產(chǎn)生的一類Ig，也是研究相對(duì)較少的Ig，成人血液中含量約占總Ig的510%。它能特異地激活補(bǔ)體活化 的途徑，殺死細(xì)菌，消除感染。它的測(cè)定是表征免疫缺乏癥和骨髓瘤的重要手段。免疫球蛋白M在免疫系統(tǒng)中占據(jù)重要地位。在所有的急性感染的過程中，血清中IgM都會(huì)升高。新生兒血清中IgM水平的升高意味著臨床感染的發(fā)生。多克隆IgM升高見于細(xì)菌、寄生蟲感染，肝病，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及囊腫纖維化。單克隆IgM升高，見于巨球蛋白血癥，腸病蛋白流失及燒傷可見單克隆IgM下降。檢驗(yàn)原理:當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的免疫球蛋白M與試劑中的抗人免疫球蛋白M抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的免疫球蛋白M含量。 補(bǔ)體C3 C3：補(bǔ)體C3主要由肝臟細(xì)胞合成，C3水平的升高常見于急性炎癥。其水平的降低常見于并發(fā)癥，免疫系統(tǒng)因發(fā)熱病菌引起的反復(fù)感染，多種腎小球腎炎，和先天免疫缺陷。 檢驗(yàn)原理:當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的補(bǔ)體C3與試劑中的抗人補(bǔ)體C3抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的補(bǔ)體C3含量。 補(bǔ)體C4 C4：補(bǔ)體C4是補(bǔ)體C3和C5轉(zhuǎn)化酶的成分之一。C4水平的降低常見于遺傳性血管神經(jīng)水腫，免疫系統(tǒng)的復(fù)雜疾病，和先天免疫缺陷。 檢驗(yàn)原理:當(dāng)樣品與緩沖液和抗體混合，樣品中的補(bǔ)體C4與試劑中的抗人補(bǔ)體C4抗體特異性結(jié)合, 生成不溶性的沉淀物，引起濁度的增加，通過測(cè)定濁度的透光率判斷樣品中的補(bǔ)體C4含量。 抗鏈球菌溶血素 ASO：鏈球菌溶血素O(SLO)是鏈球菌的一種胞外產(chǎn)物，它能溶解細(xì)胞膜從而導(dǎo)致溶血。抗鏈球菌溶血素（ASO）是SLO的抗體。ASO測(cè)試能為早期的鏈球菌所導(dǎo)致的感染提供證據(jù)，主要應(yīng)用于急性風(fēng)濕熱、鏈球菌感染后的血管球性腎炎、患有咽炎的個(gè)人以及其他急性感染。通常，與抗原對(duì)應(yīng)的抗體在急性鏈球菌感染后三周左右達(dá)到峰值，并保持在峰值水平34個(gè)月，然后逐漸降低到正常水平。檢驗(yàn)原理:病人樣品，標(biāo)準(zhǔn)液或質(zhì)控中的人體抗鏈球菌溶血素O(ASO)與包被有鏈球菌溶血素O抗原的膠乳發(fā)生免疫反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物產(chǎn)生混濁。病人樣品產(chǎn)生的濁度與標(biāo)準(zhǔn)液或質(zhì)控中抗鏈球菌溶血素O(ASO)標(biāo)準(zhǔn)產(chǎn)生的濁度來比較，進(jìn)行計(jì)算。 C反應(yīng)蛋白 CRP：CRP是在炎癥過程中出現(xiàn)在血液中的非特異性早期反應(yīng)蛋白?；加屑毙匝装Y的病人CRP濃度的變化比紅細(xì)胞沉積的速度快。CRP濃度的升高以一種非特異的方式發(fā)生在各種組織病變，如：感