【正文】 常深達肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。鏡下潰瘍底由內向外分為四層：①滲出層：白細胞和纖維蛋白等；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕組織層。十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，多見于十二指腸球部的前、后壁，潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在lcm以內。二、臨床病理聯系1．上腹部疼痛 疼痛一般均有一定的規(guī)律性，與飲食有較明顯的關系?！?h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍的疼痛多出現于午夜或饑餓時，持續(xù)至下次進餐。疼痛與胃酸分泌增多，刺激潰瘍面局部神經末梢及胃壁平滑肌痙攣有關。2．反酸、噯氣和上腹部飽脹 由于胃酸刺激引起幽門括約肌痙攣及胃逆蠕動，使酸性胃內容物反流至食管及口腔而出現反酸。幽門括約肌痙攣，胃內容物排空困難，滯留胃內引起發(fā)酵、產氣而出現噯氣和上腹部飽脹。3．X線鋇餐檢查 潰瘍處黏膜層出現龕形。三、并發(fā)癥1．出血 是最常見的并發(fā)癥，少量出血可見便潛血陽性。大量出血，患者可有嘔血和柏油樣便；大出血時患者可發(fā)生失血性休克。2．穿孔 潰瘍穿孔可引起局限性和(或)彌散性腹膜炎。3．幽門梗阻 原因：①潰瘍底部纖維瘢痕收縮；②黏膜水腫；③幽門括約肌痙攣?；颊呖沙霈F反復嘔吐。4．癌變 胃潰瘍癌變率不超過l％，十二指腸潰瘍癌變罕見。重要知識點：1．胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，圓形或橢圓形，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底平坦．周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。潰瘍由內向外分為四層：①滲出層；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕層。2．十二指腸潰瘍多見，主要發(fā)生在十二指腸球部前、后壁。潰瘍淺而小，一般在lcm以內。3．臨床上潰瘍病的疼痛癥狀均有一定的規(guī)律，~2h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍多出現饑餓或午夜，進餐可緩解疼痛。4．消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，最常見的并發(fā)癥為出血。例題：1．下列哪項最符合胃潰瘍病的病理變化：A．部位多在胃小彎近賁門處 B．直徑多在2cm以上 C．邊緣隆起不整齊D．底部凹凸不平 E．周圍黏膜皺襞向潰瘍集中(答案)2．十二指腸潰瘍的典型癥狀是：A．進食后嘔吐 B．疼痛與進食脂肪有關 C．進食后疼痛可緩解(答案)D．左上腹鈍痛 E．右上腹痙攣性疼痛3．慢性胃潰瘍最常見的并發(fā)癥是：A．穿孔 B．出血(答案) C．幽門狹窄D．癌變 E．腸上皮化生第二節(jié) 病毒性肝炎一、基本病理變化肝炎的病變性質屬于變質性炎癥。1．肝細胞變性、壞死(1) 肝細胞變性：①細胞水腫：肝細胞內水分增多、腫脹，胞漿呈空網狀。病變進一步發(fā)展，肝細胞高度腫脹，呈圓球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變。②嗜酸性變：肝細胞胞漿部分或全部脫水、濃縮，嗜酸性染色增強。(2) 肝細胞壞死：①嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來。肝細胞胞漿進一步濃縮，胞核消失，整個細胞變成深紅色濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。②溶解性壞死：由高度氣球樣變發(fā)展而來。2．炎細胞浸潤 在肝小葉和匯管區(qū)有不同程度的單核細胞、淋巴細胞浸潤。3．間質反應性增生和肝細胞再生(1) Kupffer細胞增生肥大。(2) 間葉細胞及成纖維細胞增生。(3) 肝細胞再生。二、臨床病理類型和病變特點1．臨床病理分類2．急性普通型肝炎 急性普通型肝炎最常見，分為黃疸型和無黃疸型。病理特點為肝細胞廣泛變性而壞死較輕，變性多為氣球樣變，壞死多為點狀壞死。臨床癥狀可出現：(1) 血清轉氨酶升高：肝細胞點狀壞死后酶入血所致。(2) 黃疸：原因為：①肝內膽管系統(tǒng)損害，膽汁入血；②肝細胞攝取、結合、排泄膽紅素能力下降。(3) 肝大、肝區(qū)疼痛：肝細胞廣泛變性，肝臟體積增大，被膜緊張、牽拉、刺激神經末梢所致。3．慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持續(xù)半年以上者稱為慢性肝炎。根據肝炎的炎癥改變、壞死及纖維化的不同分為輕、中、重三類。(1) 輕度慢性肝炎：特點為點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管周圍纖維組織增生，肝小葉結構完整。(2) 中度慢性肝炎：特點為肝細胞壞死明顯，除灶狀及帶狀壞死外，有中度碎片壞死及特征性的橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。(3) 重度慢性肝炎：特點為肝細胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現肝細胞不規(guī)則再生。肝內有纖維條索形成，纖維間隔分割肝小葉結構。隨著時間延長可轉變?yōu)樵缙诟斡不?．重型肝炎(1)急性重型肝炎：少見，起病急，經過兇險，病死率高。病變特點：①肝細胞大片壞死，僅小葉周邊部殘留少數變性的肝細胞。②肝竇擴張充血及出血。③Kupffer細胞增生肥大，大量淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，殘存的肝細胞再生不明顯。肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，稱為急性黃色肝萎縮。(2)亞急性重型肝炎：病變特點：①肝細胞壞死的程度不如急性重型肝炎廣泛而嚴重。②有明顯的肝細胞結節(jié)狀再生和匯管區(qū)結締組織增生。③慢性炎細胞浸潤。肝臟體積縮小，包膜皺縮，病程長者形成大小不等的結節(jié)，質地稍硬，黃綠色，如繼續(xù)發(fā)展可演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?。重要知識點：1．病毒性肝炎 病變性質是變質性炎癥。2．基本病理變化 ①肝細胞變性、壞死：肝細胞氣球樣變、溶解壞死；嗜酸性變、嗜酸性壞死；②炎細胞浸潤：主要是單核細胞、淋巴細胞；③間質反應性增生和纖維組織增生，Kupffer細胞增生、肥大，肝細胞再生。3．急性普通型肝炎 特點為肝細胞廣泛變性，壞死輕徽。4．輕度慢性普通型肝炎 特點為點狀壞死為主．匯管區(qū)周圍纖維組織增生，但小葉結構完整。5．中度慢性普通型肝炎特點為肝細胞壞死明顯，有特征性的橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。6．重度慢性普通型肝炎 特點為肝細胞壞死重且廣泛。有大范圍橋接壞死，有肝細胞再生。小葉已被分割不完整。7．急性重型肝炎 特點為肝細胞廣泛壞死，僅殘留小葉周圍少許細胞，且有變性。例題：1．急性病毒性肝炎(普通型)的病變特點是肝細胞：A．廣泛壞死，變性輕微 B．廣泛變性，壞死輕微(答案) C．廣泛再生，變性較輕 D．廣泛壞死，再生較輕 E．變性、壞死、再生均廣泛2．關于病毒性肝炎的病理變化，哪項是不正確的：A．炎癥細胞主要是淋巴和單核細胞 B．肝細胞變性主要是細胞水腫及嗜酸性變C．嗜酸性變可發(fā)展為嗜酸壞死 D．肝細胞無再生性變化(答案)E．Kupffer細胞及成纖維細胞均可增生3．急性重型病毒性肝炎的病理變化特點為：A．廣泛性及點狀壞死 B．嗜酸性變和形成嗜酸性小體 C．碎片狀壞死D．橋接壞死 E．廣泛壞死(答案)第三節(jié) 肝硬化一、概念是一種常見的慢性肝病，可由多種原因引起。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行。結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改變，使肝臟變硬、變形而形成肝硬化。二、病理變化1．大體 早期肝體積正常或略增大，質地稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕，表面呈結節(jié)狀。門脈性肝硬化時，結節(jié)大小相仿。切面結節(jié)間為纖維組織間隔，間隔寬窄一致。2．光鏡 正常小葉結構被破壞，由假小葉取代，假小葉是由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞再生明顯，小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，假小葉外可見慢性炎細胞浸潤，小膽管常有增生和淤膽，可見肝細胞變性壞死。三、臨床病理聯系1．門脈高壓癥(1) 產生的機制：①假小葉壓迫小葉下靜脈；②中央靜脈及肝竇周圍纖維化，使中央靜脈及肝竇阻塞；③肝動脈與門靜脈之間吻合支開放，壓力高的動脈血直接流入門靜脈，使后者壓力升高；④肝內血管網破壞、減少。(2) 主要臨床表現1) 脾腫大：脾慢性淤血所致。臨床上常有貧血、白細胞和血小板減少等脾功能亢進表現。2) 胃腸淤血：胃腸靜脈回流受阻所致。患者可出現食欲不振、消化不良等表現。3) 腹水：為漏出液，形成機制有：a．門靜脈系統(tǒng)淤血，使腸壁、腸系膜毛細血管內壓增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血漿蛋白漏出。b．肝細胞受損，清蛋白合成減少，以及食物消化吸收障礙而引起低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低。c．由于血流受阻麗使肝竇內壓力升高，淋巴液生成增多，回流障礙，可經肝表面漏入腹腔。d．腹水的形成使有效循環(huán)血量減少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝滅活作用減弱．使這些激素在血中水平升高而導致鈉水潴留。4) 側支循環(huán)形成：門脈壓升高后，門靜脈與腔靜脈吻合支代償性擴張，使部分門靜脈血液經這些吻合支繞過肝臟直接流至右心。主要側支有：a．門靜脈血經胃冠狀靜脈、食管靜脈、奇靜脈入上腔靜脈，常引起食管下段靜脈叢曲張，破裂后可引起致命性大出血。b．門靜脈血經腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂內靜脈入下腔靜脈。常引起直腸靜脈叢曲張，形成痔瘡，破裂時可引起便血。c．門靜脈血經副臍靜脈、臍周靜脈網、胸腹壁靜脈進入上、下腔靜脈，表現為臍周及腹壁淺靜脈曲張，是門靜脈高壓的重要體征之一。2．肝功能不全(1) 血漿蛋白變化：清蛋白因肝細胞受損而合成減少，損傷的肝細胞作為抗原，刺激機體免疫系統(tǒng)產生球蛋白，使球蛋白增多，清／球比例下降或倒置。(2) 出血傾向：肝合成凝血酶原、纖維蛋白原、凝血因子V等減少及脾功能亢進引起血小板破壞增多所致。(3) 對雌激素的滅活作用減弱：由于血中雌激素增多，引起皮膚小血管擴張，形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經失調等。(4) 黃疸：主要因肝細胞壞死及毛細膽管膽栓形成所致。(5) 肝性腦?。和砥诟喂δ芴貏e是解毒功能嚴重障礙，可發(fā)生肝性腦病。重要知識點：1．肝硬化的概念。2．假小葉的結構。3．門脈高壓癥臨床主要表現。 ，4．肝功能不全主要表現包括哪些。例題：1．門脈性肝硬化典型的病理變化是：A．肝細胞變性壞死 B．結締組織增生 C．正常肝小葉結構破壞D．肝內血管網改建 E．再生結節(jié)及假小葉形成(答案)2．關于肝硬化的敘述正確的是：A．亞急性重型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化B．病變特點是肝細胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成(答案) C．門脈高壓癥可表現為出血傾向D．肝功能不全可表現為脾腫大E．肝硬化不發(fā)生癌變 第四節(jié) 原發(fā)性肝癌一、肉眼類型中、晚期肝癌肉眼可分三型，大多合并肝硬化。1．巨塊型 腫瘤為一實體巨塊，圓形，直徑常15cm，多位于肝右葉內。質軟，切面呈白灰色，常有出血、壞死。2．多結節(jié)型 最多見，瘤結節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數毫米至數厘米，有時相互融合形成較大的結節(jié)。3．彌漫型 癌組織在肝內彌漫分布，無明顯結節(jié)形成，此型少見。二、組織學類型1．肝細胞癌 最常見，是由肝細胞發(fā)生的癌。其分化較好者癌細胞與正常的肝細胞相似。2．膽管上皮癌 較少見，是由肝內膽管上皮發(fā)生的癌，癌細胞與膽管上皮相似，常呈腺管狀排列，間質較多。3．混合性肝癌 具有肝細胞癌與膽管上皮癌二種結構，最少見。重要知識點：原發(fā)性肝癌大體和組織學各分幾型? 都是什么? 第八單元 泌尿系統(tǒng)疾病考試內容 ●1. 各型病理變化2. 臨床病理聯系 ●1. 病理變化第一節(jié) 腎小球腎炎腎小球腎炎是一種常見病，是以腎小球損傷為主的變態(tài)反應性疾病，炎癥性質屬于增生性炎癥，臨床主要表現為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓。發(fā)病機制主要包括免疫復合物型和抗腎小球基底膜型兩種。一、彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎1．病理變化(1) 光鏡：病變累及雙腎大部分腎小球，早期以滲出性病變?yōu)橹鳎氀艹溲?，通透性增強，少量中性粒細胞浸潤，少量血漿蛋白質進入腎小球球囊；后期以增生性病變?yōu)橹?，腎小球腫大，腎小球內細胞數目顯著增多，主要為腎小球毛細血管內皮細胞，血管系膜細胞增生腫脹。(2) 電鏡：基底膜和臟層上皮細胞之間可見有電子致密物沉積，其形狀如“駝峰”。足細胞突融合消失。(3) 免疫熒光：血管系膜區(qū)可見顆粒狀熒光。(4) 大體：雙腎腫大、充血，被膜緊張、色紅，故稱大紅腎。腎表面有散在的出血點，又稱為“蚤咬腎”。2．臨床病理聯系(1) 尿的變化：可出現血尿、蛋白尿、管型尿、少尿，嚴重者可無尿。(2) 水腫：由于病人少尿及水鈉潴留，可出現水腫。(3) 高血壓：輕中度高血壓，主要與鈉水潴留引起的血容量增加有關。二、彌漫性新月體性腎小球腎炎(彌漫性毛細血管外增生性腎小球腎炎)1．病理變化(1) 光鏡：特征性病變是腎小球內有新月體或環(huán)形體形成，間質內有多數淋巴細胞、單核細胞等炎細胞浸潤。(2) 電鏡：腎小球基底膜見電子致密物沉積，基底膜增厚，局灶性斷裂或缺損。(3) 免疫熒光：沿毛細血管壁呈連續(xù)的線形熒光。(4) 大體：腎體積增大、蒼白，皮質內可見散在出血點。2．臨床病理聯系(1) 明顯血尿：與基底膜缺損有關。(2) 少尿、無尿、氮質血癥：腎小球由于有新月體形成，濾過率嚴重減少，故臨床出現少尿甚至無尿，代謝產物不能由腎臟排出而引起氮質血癥。(3) 高血壓：腎缺血后腎素血管緊張素分泌增多，引起高血壓。三、彌漫性膜性腎小球腎炎1．病理變化(1) 光鏡：腎小球毛細血管基底膜均勻一致性增厚。(2) 電鏡：電子致密物沿基底膜外側呈釘狀突起。(3) 免疫熒光：沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。(4) 肉眼：腎體積增大、蒼白，有“大白腎”之稱。2．臨床病理聯系臨床表現為腎病綜合征，“三高一低”，即低蛋白血癥，大量蛋白尿，高度水腫，高脂血癥。四、彌漫性硬化性腎小球腎炎是各種腎小球腎炎終末期病變，不是一個獨立類型的腎小球腎炎。1．病理變化(1) 光鏡：大量腎小球纖維化及透明變性，所屬的腎小管萎縮、消失，使纖維化、透明變性的腎小球相互*攏集中；殘存的腎小球代償性肥大，所屬腎小管擴張；間質纖維組織增生，并見多數淋巴細胞和漿細胞浸潤。(2) 大體：繼發(fā)性顆粒狀固縮腎。2．臨床病理聯系