【正文】 橫竇，其他靜脈竇損傷極為少見。靜脈竇損傷后由于竇壁堅(jiān)韌不易回縮，易致洶涌的致死性大出血，且常伴有硬腦膜外或硬腦膜下血腫，故多需手術(shù)治療。其適應(yīng)證是：。，雖無活動性出血，但因血液回流障礙引起嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高或重要功能區(qū)受累時。選擇手術(shù)治療應(yīng)注意：。，是否立即手術(shù)，則視其損傷程度和部位而定。105簡述小兒外傷性顱內(nèi)血腫的臨床特征 由于顱骨彈性大且腦組織和血管彈性亦大之故。 此特征與小兒期顱內(nèi)容積相對較小、蛛網(wǎng)膜下腔較大、腦脊液成分多有關(guān)。 此乃傷后腦缺氧使腦部興奮性過高的神經(jīng)元過量放電或由于血腫刺激引起的陣發(fā)性大腦功能紊亂所致。 因小兒顱骨較薄，彈性大，緩沖力較強(qiáng)，具有較大伸縮性之故。 瞳孔變化不多見，嘔吐頻繁多見，二便失禁較明顯。、大腦皮層抑制力低，因此腦受壓時多缺乏典型表現(xiàn)。106簡述顱腦損傷后常見合并癥的發(fā)生原因 腦挫傷后發(fā)生彌漫性腦腫脹、腦水腫,當(dāng)腦外積液吸收后易發(fā)生腦萎縮,尤其是青少年腦外傷患者多見。腦穿通畸形囊腫是一種囊性改變的腦萎縮，CT表現(xiàn)為局限性低密度區(qū)，邊界清楚，無占位表現(xiàn)。 顱腦損傷時顱內(nèi)有出血、血凝塊或室管膜炎，可阻塞腦脊液循環(huán)通路；蛛網(wǎng)膜肉芽組織及腦組織彌漫性萎縮而致腦脊液吸收障礙，都可引起腦積水。 顱腦損傷后由于腦脊液漏、腦室分流術(shù)、不徹底的清創(chuàng)術(shù)或手術(shù)切口感染等所致。 腦外傷可直接累及血管，蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起血管持續(xù)性痙攣，創(chuàng)傷后動脈閉塞，腦外傷腦出血壓迫，均可引起腦梗塞。107MRI影像上脊髓髓內(nèi)室管膜瘤與星形細(xì)胞瘤如何鑒別?室管膜瘤T1加權(quán)像脊髓局部明顯增粗，相應(yīng)椎管可擴(kuò)大，亦可累及多個平面，腫瘤呈等或稍低信號，病變上下脊髓?？梢姷托盘柲仪?；T2加權(quán)像呈高信號，不均勻，注藥后可見腫瘤實(shí)質(zhì)均勻明顯增強(qiáng)。星形細(xì)胞瘤常見于頸段與胸段，呈浸潤性生長，常累及多個節(jié)段，可引起繼發(fā)性空洞，T1加權(quán)像脊髓增粗較廣泛，腫瘤信號不均勻，邊界不清，T2加權(quán)像病變呈高信號，且因不能區(qū)分水腫與病變，病變范圍較T1加權(quán)像大，注藥后腫瘤呈斑點(diǎn)狀不規(guī)則強(qiáng)化，腫瘤邊緣模糊，多位于脊髓后方。108簡述松果體細(xì)胞瘤的臨床表現(xiàn) 由于腫瘤易壓迫阻塞導(dǎo)水管造成腦積水而產(chǎn)生頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀和體征，并且大多為早期癥狀。①腫瘤壓迫中腦四疊體，特別是上丘易受壓，產(chǎn)生兩眼上視障礙，少數(shù)并有下視障礙，稱為Ｐarinaud氏綜合征；②雙側(cè)瞳孔對光反應(yīng)遲鈍或消失；③下丘和內(nèi)側(cè)膝狀體受壓時出現(xiàn)耳鳴及聽力減退；④腫瘤向后通過小腦幕切跡壓迫小腦上蚓部及結(jié)合臂，產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)、走路不穩(wěn)及眼球震顫。 包括性腺發(fā)育遲緩、性功能減退、尿崩、肥胖、嗜睡等。109第四腦室室管膜瘤的臨床表現(xiàn)有哪些？、病程較短而產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高癥狀較早。多以頭痛為首發(fā)癥狀，多有頭暈、嘔吐。，可因變換體位而出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、嘔吐，甚至意識喪失。，日久則視力減退。，扣之有破罐音。，主要表現(xiàn)為身體平衡障礙、共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)及眼球震顫。110矢狀竇旁腦膜瘤的臨床表現(xiàn)有哪些？、感覺異常或局限性癲癇發(fā)作起病，同時有慢性頭痛。，表現(xiàn)為欣快感、不拘禮節(jié)或淡漠少語，有時出現(xiàn)癲癇大發(fā)作。神經(jīng)系統(tǒng)檢查除可能發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫外，不一定有陽性體征，早期易漏診。，常有局灶性或杰克遜氏癲癇，肢體無力最先表現(xiàn)在病灶對側(cè)腳趾與下肢或同時有感覺減退，上肢癥狀比下肢輕。兩側(cè)發(fā)病時出現(xiàn)典型的雙下肢痙攣性癱瘓。，可能引起視幻覺和對側(cè)同向偏盲。這個部位的兩側(cè)性腫瘤有時可引起失明。111腦膜瘤按生長部位分為哪些類型？。。。112試述顱咽管瘤主要手術(shù)入路的適應(yīng)證 適用于單純鞍內(nèi)型或（和）向蝶竇內(nèi)生長的腫瘤及合并小的向鞍上生長的囊性腫瘤。 適用于視交叉前方的鞍隔上、腦室外型及鞍內(nèi)—鞍隔上型的顱咽管瘤。 適用于向一側(cè)鞍旁擴(kuò)張的鞍內(nèi)—鞍上型、鞍上—腦室外型、向一側(cè)腦室旁及向鞍后擴(kuò)展的顱咽管瘤。 適用于視交叉后方的囊性鞍上的腦室外型或三腦室底部未阻塞室間孔的腦室內(nèi)型腫瘤?！獋?cè)腦室入路 適用于單純腦室內(nèi)型引起腦積水以及腦室內(nèi)—腦室外型并引起腦積水。（指額葉底加腦室入路并用） 適用于巨大的顱咽管瘤。113簡述血管網(wǎng)織細(xì)胞瘤的診斷要點(diǎn)。 成人有小腦腫瘤癥狀，除常見的膠質(zhì)瘤外，應(yīng)當(dāng)考慮本病的可能。若發(fā)現(xiàn)有并發(fā)視網(wǎng)膜血管瘤、內(nèi)臟囊腫和血管瘤、紅細(xì)胞增多癥，或者有家族史者應(yīng)想到該病。 可作出定位診斷。 經(jīng)股動脈插管作椎動脈造影或頸動脈造影除可定位外，時?？梢钥吹讲±硌?，顯示為一團(tuán)細(xì)小的血管網(wǎng)，有時可見較大的供血動脈。 實(shí)質(zhì)性腫瘤顯示為類圓形高密度影像，密度常不均勻。囊性者顯示為低密度，但一般較其它囊腫密度高，邊緣欠清晰，有時見高密度塊突向腔內(nèi)。對比強(qiáng)化后影像增強(qiáng)明顯，有時腫瘤周圍有低密度水腫帶。114簡述顱內(nèi)動脈瘤（AN）常見的臨床表現(xiàn) 主要為蛛網(wǎng)膜下腔出血，表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、意識障礙，腦膜刺激征和血性腦脊液等。①動眼神經(jīng)麻痹：常見為大腦后動脈起始部的AN和海綿竇內(nèi)頸內(nèi)AN；②偏頭痛：并不多見；③眼球突出：常見于海綿竇內(nèi)的頸內(nèi)AN；④視野缺損：由于AN壓迫視交叉通路而造成；⑤三叉神經(jīng)痛：由于AN壓迫或刺激三叉神經(jīng)后根或半月神經(jīng)節(jié)而引起；⑥下丘腦癥狀：間接或直接壓迫下丘腦而引起；⑦顱內(nèi)雜音：多見；⑧抽搐：比較少見。 蛛網(wǎng)膜下腔出血致血管痙攣、腦缺血。115簡述腦彌漫性軸索損傷的CT表現(xiàn)，腦白質(zhì)水腫，灰白質(zhì)界限不清，部分病人腦干體積增大。，蛛網(wǎng)膜下腔及腦溝變淺或消失，但中線無明顯移位，占位效應(yīng)也很輕微。、兩側(cè)大腦白質(zhì)內(nèi)、基底節(jié)區(qū)以及腦干上部可出現(xiàn)點(diǎn)片狀高密度出血灶（直徑約1cm）。以上表現(xiàn)在傷后早期的CT掃描均可發(fā)現(xiàn)。但部分彌漫性軸索損傷的病人CT掃描表現(xiàn)正常，尤其是傷后數(shù)小時內(nèi)CT掃描。傷后1d～2d CT復(fù)查和薄層CT掃描能提高陽性率。116巨大枕大池與枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫如何鑒別？二者在處理上有何不同？巨大枕大池有以下特征：。而蛛網(wǎng)膜囊腫為橢圓形，常導(dǎo)致四腦室向前移位及變形，且易引起腦積水而致側(cè)腦室及三腦室對稱性擴(kuò)大。另外巨大枕大池可在后顱凹中線或中線旁顱骨內(nèi)板上造成局限性壓跡，與腦回壓跡的形成機(jī)制相似，是長期形成的適應(yīng)性改變。少數(shù)巨大枕大池也呈橢圓形，當(dāng)難以同蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別時，行枕大池穿刺CT造影可以鑒別。兩者處理不同，枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫需手術(shù)摘除，而巨大枕大池?zé)o需手術(shù)。117簡述顱腦外傷的急性期免疫細(xì)胞可發(fā)生的主要變化。（LAK）受抑制 臨床研究證明，LAK細(xì)胞毒性受抑制與抑制性淋巴細(xì)胞和血清中存在某些免疫抑制因子有關(guān)。 腦外傷后患者輔助性T細(xì)胞及抑制性Ｔ細(xì)胞均有下降。（DTH）受抑制 研究發(fā)現(xiàn)所有腦外傷病例都有不同程度的DTH受抑制。（NK）活性下降 這種下降與病灶大小、程度及損害方式有關(guān)。 如Ｂ細(xì)胞也有下降。118簡述尼莫地平治療腦挫傷的作用機(jī)理及副作用。作用機(jī)制：,腦挫傷后鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流，致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，造成一系列腦損害。尼莫地平可阻止鈣離子的細(xì)胞內(nèi)流，使血腦屏障（BBB）通透性降低，對外傷性腦水腫有治療作用，對神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用。，造成血管痙攣，致腦缺血性損害，尼莫地平通過作用血管內(nèi)皮細(xì)胞，解除或防止腦血管痙攣，防止腦缺血性改變。副作用：。119簡述神經(jīng)節(jié)苷脂對腦損傷的作用。 研究發(fā)現(xiàn)，興奮性氨基酸能導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。如果在培養(yǎng)液中加入神經(jīng)節(jié)苷脂則能減少神經(jīng)元的死亡，說明神經(jīng)節(jié)苷脂對神經(jīng)細(xì)胞具有顯著的保護(hù)作用。 能促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的組織修復(fù)。①有效地減輕腦水腫；②防止腦組織細(xì)胞中鈣濃度升高；③維持神經(jīng)細(xì)胞膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜鈉－鉀－ATP酶活性；④提高神經(jīng)元對氧自由基損傷作用的抵抗能力。120簡述顱腦損傷后腦微循環(huán)功能的變化。 腦損傷后微循環(huán)對二氧化碳反應(yīng)減弱。反應(yīng)減弱的程度與腦外傷的嚴(yán)重程度相關(guān)，中度損傷時血管反應(yīng)明顯減弱，重度損傷時血管對二氧化碳反應(yīng)消失。因此，腦損傷后及時采取措施，保護(hù)腦血管的反應(yīng)性，防止繼發(fā)性腦缺血損害是至關(guān)重要的。 臨床觀察證明外傷早期即有微循環(huán)和血液流變學(xué)的改變，傷后3d～7d達(dá)高峰，因此治療外傷時不能忽視血液流變學(xué)的改善。 腦外傷后腦血流量明顯減少，嚴(yán)重腦外傷時血流量可少至不足正常的1/5。121何謂經(jīng)皮腦血管成形術(shù)？其適應(yīng)證和禁忌證各是什么？經(jīng)皮腦血管成形術(shù)是通過球囊機(jī)械擴(kuò)張作用從結(jié)構(gòu)和功能上改善痙攣血管，而達(dá)到擴(kuò)張血管和防止再痙攣的治療技術(shù)。較權(quán)威的專家認(rèn)為手術(shù)適應(yīng)證是：。、血液稀釋、神經(jīng)保護(hù)劑等內(nèi)科治療效果不明顯。手術(shù)禁忌證是：。，因術(shù)中肝素化會引發(fā)再出血。122簡述神經(jīng)外科血管內(nèi)治療術(shù)中應(yīng)做的處理。 所有行血管內(nèi)治療病人，在插管前均行全身肝素化，具體方法是首次劑量按1mg／kg體重（即50mg～60mg），每隔2小時減半給藥。 ①推注真絲線段時，每注入10次～20次，由微導(dǎo)管注入罌粟鹼溶液1ml～2ml（每毫升含1毫克罌粟鹼），整個療程可用30mg～90mg；②若有腦動脈痙攣發(fā)生時可注入每ml含1mg的罌粟鹼溶液20ml～％～1ml；吸氧及給予神經(jīng)安定藥物。 術(shù)中術(shù)后給予肝素抗凝治療。 立即停止治療，并頭顱CT檢查，根據(jù)情況作進(jìn)一步處理。 ％的硝普鈉溶液控制血壓。123為什么采用多處軟膜下橫纖維切斷術(shù)治療癲癇？，對于產(chǎn)癇灶和功能區(qū)相互重疊的病例，產(chǎn)癇灶的完全切除會給患者帶來長久的運(yùn)動、感覺、語言等功能缺失和殘缺。水平走向的短纖維的切斷，對于此部皮質(zhì)的功能基本上沒有影響。癲癇的放電，主要是在第Ⅰ層～第Ⅲ層內(nèi)依靠水平短纖維束進(jìn)行的，并由產(chǎn)癇灶向鄰近皮質(zhì)放電，引起周圍皮質(zhì)的廣泛同步放電，進(jìn)而產(chǎn)生一次臨床發(fā)作。據(jù)此采用多處軟膜下橫纖維切斷術(shù)治療癲癇既保留了功能區(qū)的功能，也阻斷了癲癇的放電路徑控制其發(fā)作，是目前治療該癥較好的方法。124簡述腦動靜脈畸形（AVM）血管內(nèi)治療的并發(fā)癥。 由于腦AVM是高血流低阻力動靜脈短路，因此可導(dǎo)致病灶周圍腦組織低灌注和腦血管自動調(diào)節(jié)失調(diào)而突然閉塞短路，引起病灶周圍正常腦組織出現(xiàn)水腫和出血，稱為正常灌注壓突破。 包括術(shù)中術(shù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血等。 常發(fā)生在微粒栓子或絲線栓塞術(shù)中。 常見原因?yàn)檠墀d攣和微導(dǎo)管被栓塞劑粘于血管內(nèi)。 包括神志障礙、偏癱、失語、偏盲、感覺障礙。 可能因術(shù)中出血、血管痙攣和誤栓正常腦血管所致。 栓塞材料通過動靜脈瘺經(jīng)引流靜脈達(dá)肺血管內(nèi)，但多不引起肺部癥狀。125簡述電解可脫性微彈簧圈的結(jié)構(gòu)、應(yīng)用及較其它可脫性微彈簧圈的優(yōu)點(diǎn)。結(jié)構(gòu):電解可脫性微彈簧圈是在游離型彈簧圈的鉑彈簧圈的尾端，用纖細(xì)裸露的不銹鋼絲與導(dǎo)線相連，導(dǎo)線再同電源盤正極相連，電源盤負(fù)極同穿刺點(diǎn)附近刺于皮下的不銹鋼針連接而構(gòu)成。應(yīng)用：當(dāng)栓塞治療時，微彈簧圈送至合適部位，開通電源器，電源盤顯示電流強(qiáng)度、電壓及通電時間。當(dāng)彈簧圈解脫后，電源器蜂鳴響起，并顯示彈簧圈已解脫。透視下緩慢撤出輸送導(dǎo)絲。該彈簧圈較其它可脫性微彈簧圈的優(yōu)點(diǎn)是在未電解之前可隨意進(jìn)出微導(dǎo)管，而其它可脫性微彈簧圈，一旦微彈簧圈完全伸出微導(dǎo)管就不可控制，故較其它可脫性微彈簧圈要安全的多。126簡述顱內(nèi)腫瘤術(shù)后血腫的預(yù)防。 檢查有無出血傾向、高血壓、動脈硬化、肝功異常、月經(jīng)異常等易出血情況。 頭位屈曲或過低、頸靜脈扭曲、顱壓高、血壓過高或過低、輸入過多庫存血、低血鈣、拔管時嗆咳都易造成出血而引起術(shù)后血腫，應(yīng)當(dāng)避免。 動作輕柔、止血徹底，消滅死腔，懸吊硬膜等。 應(yīng)低位引流，引流處的骨孔和皮膚切口不易過緊，硬膜外放引流條，腦室或殘腔放引流管。 注意觀察意識、瞳孔、肢體活動變化，血壓、呼吸改變，引流液性質(zhì)改變等，可及時發(fā)現(xiàn)和處理。127簡述引起原發(fā)性高血壓的原因及其理論依據(jù)臨床上有90%的高血壓病人病因不清，稱為原發(fā)性高血壓，也叫神經(jīng)源性高血壓。1973年有人在手術(shù)觀察基礎(chǔ)上提出，腦干左側(cè)Ⅸ、Ⅹ顱神經(jīng)根入腦區(qū)（REZ）受血管壓迫是引起原發(fā)性高血壓的原因。其理論依據(jù)是：；腦干在受機(jī)械、電及化學(xué)物質(zhì)刺激時可產(chǎn)生高血壓；孤束核本身病變也可引起血壓升高。，腦底動脈變性延長，腦組織向尾側(cè)下垂，動脈迂曲。這種緩慢自行永久存在的過程，使動脈可能對腦干產(chǎn)生壓迫。，對心血管中樞及迷走神經(jīng)沖動產(chǎn)生影響是可能的。此理論已在動物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)踐中得到證實(shí)。128簡述影響高血壓腦出血外科手術(shù)效果的因素 意識障礙越重則手術(shù)效果越差，反之亦然。 在腦疝或嚴(yán)重腦受壓發(fā)生前清除血腫減輕壓迫，對搶救生命、減輕殘廢至關(guān)重要，故認(rèn)為超早期（即腦出血不超過6h～7h）手術(shù)效果好。 血腫位于腦深部或內(nèi)囊區(qū)效果差，位于腦淺部或外囊者效果好。血腫越大手術(shù)效果越差。 有高血壓史者較正常血壓者效果差，年齡越大效果越差，有心肺合并癥、糖尿病者效果差，術(shù)前出現(xiàn)消化道出血者手術(shù)危險(xiǎn)大。129何謂腦牽拉傷？簡述其防治措施。在顱腦手術(shù)中為了充分顯露病灶，對腦過度或不適當(dāng)?shù)臓坷鸬哪X挫裂傷、腦水腫、腦缺血或腦梗塞以及腦內(nèi)出血（常為遲發(fā)性）等腦損害稱為腦牽拉傷。防治措施：①應(yīng)用對牽拉傷有較好保護(hù)作用的麻醉劑，如異氟甲氧氟烷等；②術(shù)中應(yīng)用腦代謝抑制劑，如巴比妥類藥等；③應(yīng)用甘露醇 有改善腦微循環(huán)、清除自由基、減輕腦水腫等作用；④應(yīng)用尼莫地平 可防止?fàn)坷阅X缺血，有擴(kuò)張血管、減輕鉀離子所致腦血管收縮、拮抗鈣離子進(jìn)入神經(jīng)元、抗驚厥、減輕酸中毒作用。①體位適當(dāng)、腦脊液引流及腦組織部分切除，有利于暴露而防止?fàn)坷^度；②改進(jìn)腦牽拉技術(shù):采用間斷牽拉，每牽拉15分鐘間歇5分鐘均有利減輕腦牽拉傷；③采用輕度低溫（32℃）措施對多數(shù)病例有益。130抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥的發(fā)生機(jī)制是什么？，將引起靜脈回流障礙、左心