[工作總結(jié)]2005年北京地區(qū)神經(jīng)內(nèi)科學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編-資料下載頁(yè)
2025-03-23 00:53本頁(yè)面
【正文】 者 所 知，本研究是第一次討論研究睡眠剝奪后HO1的表達(dá)。HO1是機(jī)體降解血紅素產(chǎn)生內(nèi)源性一氧化碳(CO)及膽色素的一種限速酶。有研究表明，HO1/CO在中樞神經(jīng)系統(tǒng)起著重要的生理和病理作用，如:參與突觸可塑性(長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)，突觸傳遞)、運(yùn)動(dòng)通路的調(diào)節(jié)、以及大腦血流的局部調(diào)節(jié)、神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)、學(xué)習(xí)和記憶等過(guò)程的調(diào)節(jié)。另有研究表明，HO1參與神經(jīng)系統(tǒng)的多種疾病如老年性癡呆、帕金森綜合征以及癲痛的發(fā)生。根據(jù)報(bào)道，無(wú)論是失眠還是認(rèn)知損害在老年人中的發(fā)生率均較高，是否伴隨老齡的睡眠問(wèn)題導(dǎo)致了認(rèn)知損害仍不清楚。所以老年期癡呆、翻民改變、以及氧化應(yīng)激三者之間的關(guān)系值得進(jìn)一步探討，其中HO1的作用不容忽視。
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