生理學(xué)期終考試試卷及答案b-資料下載頁
2025-01-06 17:08本頁面
【正文】 肌肉接頭的傳遞可分突觸前過程和突觸后過程 [1]。突觸前過程包括動作電位到達(dá)神經(jīng)末梢后，使電壓門控 Ca2+通道開放， Ca2+內(nèi)流入突觸前膜 [1]，引起 ACh 小泡胞裂外排， ACh 通過接頭間隙彌散至突觸后膜 [1]。突觸后過程包括 ACh 與終板膜上的 NACh受體結(jié)合 [1]，引起化學(xué)門控離子通道打開，出現(xiàn) Na+內(nèi)流 (和 K+外流 )產(chǎn)生終板電位 [1]，終板膜與鄰近肌膜產(chǎn)生局 部電流，使肌膜去極化達(dá)閾電位后肌膜上的電壓門控 Na+通道大量開放，肌膜上出現(xiàn)動作電位，完成了興奮的傳遞 [1]。 2．試述影響激素分泌的反饋性調(diào)節(jié)的過程。（ 6 分） 答：激素分泌的反饋性調(diào)節(jié)又稱下丘腦 腺垂體 靶腺軸的反饋調(diào)節(jié) [1]。即前一級內(nèi)分泌細(xì)胞(腺 )與后一級內(nèi)分泌細(xì)胞 (腺 )之間形成一個閉合環(huán)路，后一級內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的激素可對前一級細(xì)胞產(chǎn)生抑制或增強作用。在反饋調(diào)控中，以負(fù)反饋較為常見 [2]。 (1).長反饋 靶腺激素對腺垂體和 (或 )下丘腦的反饋抑制，因經(jīng)外周循環(huán)長距離傳送，故稱長反饋 [1]。 (2).短反饋 腺垂體的促激素經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)逆向流至下丘腦，對下丘腦產(chǎn)生反饋抑制，因傳送路徑短，故稱為短反饋 [1]。 (3).超短反饋 激素對其自身合成細(xì)胞的局部抑制調(diào)控，不需經(jīng)血管運送，故稱為超短反饋。例如下丘腦的調(diào)節(jié)性多肽 (HRP)對下丘腦細(xì)胞、腺垂體的促激素對腺垂體細(xì)胞以及靶腺激素對靶腺細(xì)胞的負(fù)反饋 [1]。 3. 何謂 postsynaptic inhibition? 簡述其分類及生理意義。（ 7 分） 答：突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引導(dǎo)的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞 質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（ Cl、 K+，尤其是 Cl），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（ IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制 [2]。 突觸后抑制可分為側(cè)支性抑制和回返性抑制 [1]。 側(cè)支性抑制：是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)支興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動，來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來，這種抑制又稱為交互抑制[2]。 回返性抑制：是指當(dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng) 軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，能使神經(jīng)元的興奮及時終止，并使同一中樞的神經(jīng)元的活動得以協(xié)調(diào) [2]。 4．心臟是如何控制心輸出量的？（ 7 分） 答：心輸出量取決于搏出量和心率 [1]。 搏出量的調(diào)節(jié)： 搏出量的調(diào)節(jié)包括心肌初長度改變引起的異長自身調(diào)節(jié)、心肌收縮能力改變引起的等長自身調(diào)節(jié)和動脈壓改變引起的后負(fù)荷的調(diào)節(jié) [1]。 ① 異長自身調(diào)節(jié) —— 前負(fù)荷對搏出量的影響：是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的 改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能通過前負(fù)荷的改變引起心肌細(xì)胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變。異長自身調(diào)節(jié)也稱 Starling 機制，其主要作用是對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié) [1]。 ② ②等長自身調(diào)節(jié) —— 心肌收縮能力對搏出量的影響：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生相應(yīng)改變，而與初長度無關(guān)的調(diào)節(jié)過程。心肌收縮能力是指心肌不依賴于前后負(fù)荷而僅改變其收縮活動的強度和速度的一種內(nèi)在特性，又稱心肌的變力狀態(tài)。被活化的橫橋的數(shù)目和肌凝蛋白 的ATP 酶活性是控制收縮能力的主要因素 [1]。 ③ ③后負(fù)荷對搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動脈血壓而言。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常 [1]。 心率對心輸出量的影響： 心率在每分鐘 60170 次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘 180 次時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于每分鐘 40 次時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率過快或過慢時，心輸出量都會減少 [2]。
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