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正文內(nèi)容

細胞的分化與基因的表達調(diào)控-資料下載頁

2025-01-05 02:02本頁面
  

【正文】 含子 。 內(nèi)含子的切除按“ GTAG” 規(guī)則 ,即內(nèi)含子的切除總是在539。端以 GT開始 , 在 339。端以 AG結(jié)束 。 復雜的轉(zhuǎn)錄本的加工 ∶ 這種加工的hnRNA屬于基因全長轉(zhuǎn)錄 ,經(jīng)不同剪接產(chǎn)生不同的成熟 mRNA,表達不同的產(chǎn)物 。 72 轉(zhuǎn)錄后加工的調(diào)節(jié) 73 ?翻譯水平的調(diào)控 ? mRNA穩(wěn)定性的控制 ? 差別翻譯 ? 翻譯起始的控制 ? 下游區(qū)的控制 74 鐵蛋白的翻譯調(diào)控 75 ?翻譯后加工的控制 在真核生物中許多激素的合成都是以一個共同的前體合成的 , 稱為聚蛋白 ,然后切割成不同的蛋白質(zhì) 。 但是在不同的組織中 , 切割的方式是不同的 , 因此相同的基因在不同的組織中合成不同的激素蛋白 。 例如多肽蛋白阿黑皮素原(POMC)的合成就是一例 。 76 翻譯后加工控制 77 ?其它表達調(diào)控方式 包括 ∶ mRNA運輸?shù)目刂?、 mRNA降解的控制等 。 78 癌細胞 ? 癌細胞的特點 ? 癌基因與抑癌基因 ? 腫瘤發(fā)生是基因逐漸累積突變的結(jié)果 79 癌細胞 80 癌生物學 ?癌的類群 ◆ 癌 (carcinoma) ◆ 瘤 (sara) ◆ 淋 巴 瘤 (lymphoma) 和 白 血 病(leukemia),是由淋巴和血液產(chǎn)生的癌 , 白血病主要是指癌細胞已經(jīng)大量進入血液中 。 81 ?癌細胞的自分泌生長刺激 82 ?癌細胞轉(zhuǎn)移 83 癌的起因 ?化學致癌物 ?輻射對癌的誘發(fā) 84 化學致癌物 85 腫瘤發(fā)生遺傳學 ?癌發(fā)生的進程 ?腫瘤抑制基因 、 癌基因與原癌基因 ◆ 腫瘤抑制基因 (tumor suppressor gene) ◆ 癌基因 (oncogene) ● 細胞癌基因 ● 病毒癌基因 ◆ 原癌基因 ( protooncogene) 86 原癌基因 (oncogene) ? 是細胞內(nèi)與細胞增殖相關(guān)的基因,在進化上高等保守。 ? 當原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異,基因產(chǎn)物增多或活性增強時,使細胞過度增殖,從而形成腫瘤。 ? 原癌基因的產(chǎn)物主要包括: ①生長因子,如 sis; ②生長因子受體,如 fms、 erbB; ③信號轉(zhuǎn)導組分,如 src、 ras、 raf; ④細胞周期蛋白,如 cyclin D; ⑤細胞凋亡調(diào)控因子,如 bcl2; ⑥轉(zhuǎn)錄因子,如 myc、 fos、 jun。 87 二、抑癌基因 ? 抑癌基因的作用:抑制細胞增殖;促進細胞分化;和抑制細胞遷移。 ? 抑癌基因的突變是隱性的。 ? 抑癌基因的產(chǎn)物主要包括: – ① 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子:如 Rb、 p53; ②負調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子:如 WT; ③周期蛋白依賴性激酶抑制因子( CKI),如 p21; ④ ras GTP酶活化蛋白:如 NF1; ⑤ DNA修復因子:如 BRCA BRCA2; ⑥ 磷酸脂酶: 如 PTEN; ⑦ 細胞粘附分子: 如 DCC。 88 結(jié)腸癌和腦瘤惡性轉(zhuǎn)變的多步發(fā)展過程 89 腫瘤抑制基因與原癌基因突變對細胞的影響 90 原癌基因激活成癌基因 91 ?病毒癌基因與癌的誘發(fā) ◆ 細胞癌基因 (cellular oncogene, conc) 由細胞原癌基因突變而來; ◆ 病毒癌基因 (viral oncogene, vonc) 大約已經(jīng)鑒定了 100多種不同的癌基因 , 它們中的大多數(shù)屬于 RNA腫瘤病毒基因 組中的基因 。 92 癌基因轉(zhuǎn)化 93 ?原癌基因與癌發(fā)生 94 ◆ P53基因是迄今發(fā)現(xiàn)與人類腫瘤相關(guān)性最高的基因 。 該基因編碼一種分子質(zhì)量為53kDa的磷酸化蛋白質(zhì) , 命名為 P53。 95 P53與腫瘤發(fā)生
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