植物病原菌致病機理研究進展——13級植物保護三班第三小組-資料下載頁
2025-01-04 13:16本頁面
【正文】 一。 ? 以上研究表明，生長素在蕓薹根腫菌的致病過程中起著不可替代的重要作用， 然而十字花科植物生長素的生物合成途徑有很多，它們之間相互聯(lián)系，并在植物生長發(fā)育的不同階段和不同的脅迫環(huán)境中起作用 。 ? 有研究結(jié)果顯示 ，根腫組織里的自由態(tài)和結(jié)合態(tài)細胞分裂素濃度是正常根組織中的 2～ 3倍； ? Dekhuijzent 發(fā)現(xiàn)寄主細胞質(zhì)與根腫菌的原質(zhì)團存在細胞分裂素 (CTK)差異，在病原菌原質(zhì)團中主要以玉米素核糖苷及其葡萄糖的衍生物形式存在 ，而寄主細胞質(zhì)中則為玉米素核糖苷、少量的玉米素以及玉米素葡萄糖磷酸鹽衍生物； ? Miiller和 Hilgenberg發(fā)現(xiàn)，在接種休眠孢子 23天后，寄主植株中分離得到的次級原質(zhì)團可以將 C 標記的腺嘌呤同化為反玉米素。 ? 以上研究結(jié)果可以得出結(jié)論，在侵染后期，蕓薹根腫菌自身能合成細胞分裂素并釋放到寄主細胞質(zhì)中。 ? 轉(zhuǎn)錄組學研究證明，細胞分裂素氧化酶／脫氫酶基因的表達在根腫形成過程中受到了抑制 ，使得 CTK的降解能力下降，而根腫菌在不斷合成CTK的同時 CTK降解酶活性受到抑制，直接導(dǎo)致了CTK的不斷累積，引起寄主根細胞的無序分裂，最終形成根腫。 ? Sylvie等將細胞分裂素及生長素合成啟動子分別 與 GUS報告基因重組轉(zhuǎn)化至擬南芥 ，通過GUS染色 的方法 ，發(fā)現(xiàn)蕓薹根腫菌接種寄主 4天后，異戊烯基腺嘌呤濃度是對照植株的 2倍，此時的自由態(tài)和結(jié)合態(tài)吲哚乙酸濃度則與對照沒有差別，持續(xù)侵染 6天后 ，吲哚乙酸的濃度開始高于對照，結(jié)合前人的研究， JuRa 等提出了激素和代謝平衡假說來解釋蕓薹根腫菌致病機理 。 ? 即蕓薹根腫菌引起寄主致病是由細胞分裂素及生長素共同作用所致。 ? 二者對寄主的影響主要有兩個方面 ： ? 其一 ，蕓薹根腫菌侵染寄主后，在皮層侵染期合成或產(chǎn)生細胞分裂素，導(dǎo)致細胞無序分裂增生， 病原菌和無序增生的細胞可能引起生長素的富集 ，進而加劇的根瘤的膨大 ； ? 其二 ，蕓薹根腫菌侵染直接引起寄主源 庫營養(yǎng)物質(zhì)運輸代謝的紊亂 ，不斷增生的細胞使得根腫成為一個很強的代謝庫，進而地下部同化的碳水化合物持續(xù)不斷的向地下部輸出，打破了植物體內(nèi)脆弱的源 庫代謝平衡。 對蕓薹根腫菌生活史和致病機理上的認識不足是制約我們采取有效措施防控這一世界性病害的主因，隨著基因組和蛋白質(zhì)組學技術(shù)的飛速發(fā)展，有關(guān)根腫菌的致病機理的研究應(yīng)繼續(xù)拓展，可以在現(xiàn)有的研究基礎(chǔ)上，利用蛋白質(zhì)組學或轉(zhuǎn)錄組學等技術(shù)揭示根腫菌與植物間互作的關(guān)系，這不僅有助于進一步明確根腫菌的致病機制，同時也能為防治根腫病提 供一些新的思路。 thank you
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