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2024-09-30 10:23本頁(yè)面
【導(dǎo)讀】腦神經(jīng)麻痹、敗血癥、中毒性休克。（一）病因和發(fā)病機(jī)制。細(xì)菌內(nèi)毒素，引起小血管出血、壞死，腦脊髓膜血管高度。骨神經(jīng)受到牽引，受損出現(xiàn)眼球外直肌的麻痹。經(jīng)涂片和培養(yǎng)檢查可查到病原體。死亡原因主要為敗血癥或伴發(fā)。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，并可發(fā)生以下。暴發(fā)性腦炎敗血癥多見于兒童。內(nèi)毒素所致DIC，腦膜病變輕微。病理主要為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮。乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，起病急，病情重，死亡率高。以神經(jīng)元變性、壞死為主要病變。豬為傳染源和貯存宿主。病變廣泛累及CNS灰質(zhì)，但以大腦皮。神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累出現(xiàn)嗜睡、昏。迷以及腦神經(jīng)麻痹癥狀?？芍卵铀韬粑袠惺軌憾滤馈１静』颊呓?jīng)過(guò)治療，大多數(shù)在急性期后?？扇X部病變逐漸消失。病例病變不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。
【正文】 管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。炎性細(xì)胞圍繞血管周圍間隙形成血管套。以淋巴、單核和漿細(xì)胞為主 。 ? （ 2） 神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死 表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹， Nissl小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位等?？砂l(fā)生核濃縮、溶解、消失。 衛(wèi)星現(xiàn)象 ，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。 ? （ 3） 軟化灶形成 ? 灶性神經(jīng)組織的壞死 、 液化 ， 形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶 。 ? 對(duì)診斷具有一定的特征性 （ 4） 膠質(zhì)細(xì)胞增生 ? 小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié) ，多位于小血管或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近 。 ? 少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯 。 星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成 。 ? （ 三 ） 臨床病理聯(lián)系 ? 神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累 出現(xiàn)嗜睡、昏迷以及 腦神經(jīng)麻痹癥狀 。 ? 腦內(nèi)血管擴(kuò)張充血，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，致血管通透性增高引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高 頭痛、嘔吐。嚴(yán)重的顱內(nèi)增高可引起腦疝，其中小腦扁桃體疝可致延髓呼吸中樞受壓而致死。 ? 本病患者經(jīng)過(guò)治療，大多數(shù)在急性期后可 痊愈 ，腦部病變逐漸消失。 ? 病變較 重者 ，可出現(xiàn)癡呆、語(yǔ)言障礙、肢體癱瘓及腦神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運(yùn)動(dòng)障礙等，這些表現(xiàn)經(jīng)數(shù)月之后多能恢復(fù)正常。少數(shù)病例病變不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。
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