【導(dǎo)讀】無論何種調(diào)脂藥物心血管事件相對危險(xiǎn)降低25%。安慰劑組100例事件。天然免疫和獲得免疫均參與粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)。在動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的各個階段都發(fā)現(xiàn)局部。T淋巴細(xì)胞作為獲得免疫的主要成分,在粥樣硬化。CD4+CD28nullT細(xì)胞數(shù)量增加被認(rèn)為是機(jī)體免疫。等多種炎性細(xì)胞因子。共刺激分子(CD28,CD27,健康人和穩(wěn)定型心絞痛病人體內(nèi)很少有CD4+CD28null. CD4+CD28nullT淋巴細(xì)胞來源于慢性抗原刺激誘導(dǎo)的。是免疫衰老的標(biāo)志。的重要觸發(fā)因素。活化后的T淋巴細(xì)胞大量增殖并分泌各種炎。T淋巴細(xì)胞活化是一個復(fù)雜的信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)過。膜電位和細(xì)胞鈣信號中發(fā)揮關(guān)鍵作用。調(diào)節(jié)治療的潛在靶點(diǎn)。