20xx年醫(yī)學專題—第11章-內分泌系統-南華大學(編輯修改稿)
2024-11-15 13:24 本頁面
【文章內容簡介】 雌激素。在男性促進精子成熟。 2.LH：少量LH與FSH協同促使卵泡分泌雌激素；大 量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃 體分泌雌激素和孕激素。在男性促進雄激素分泌。,第二十頁，共四十六頁。,三、神經垂體(chu237。tǐ)激素,視上核主要合成(h233。ch233。ng)血管升壓素(VP) ；室旁核主要合成縮宮素(OT)。,神經垂體不含腺體細胞，不能合成激素(jī s249。)；是貯存和釋放激素(jī s249。)的部位。,視上核、室旁核,VP、OT和運載蛋白,下丘腦垂體束,ADH、OT 和運載蛋白,VP、OT和運載蛋白,釋放,Ca2+,在適宜的刺激作用下，視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動沿下丘腦垂體束到達神經垂體中的N末梢，引起Ca2+內流，激素與載體蛋白釋放入血。,第二十一頁，共四十六頁。,(一)血管升壓素(VP)的生理作用 1.抗利尿作用：VP與遠曲小管和集合管的V2受體結 合，通過cAMP第二信使模式促進水通道由細胞內向 細胞膜的轉移，促進水的重吸收。 2.縮血管作用：VP大劑量時，與血管平滑肌的V1a受 體結合，通過IP3 /DG第二信使模式收縮血管，升高 血壓。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導致 ADH水平急劇升高的情況下，因此不屬于ADH的生理 性作用。 3.釋放ACTH作用:下丘腦室旁核還有一些神經內分 泌小細胞,其合成(h233。ch233。ng)的VP經垂體門脈到達腺垂體,與 V1b受體結合，通過IP3 /DG第二信使模式促進ACTH的 釋放。,第二十二頁，共四十六頁。,(一)縮宮素(OT) 1.OT的作用：OT具有刺激乳腺和子宮的雙重作用,以 刺激乳腺的作用為主。OT是通過IP3 /DG第二信使模 式發(fā)揮作用的。 (1)促進乳腺排乳：使乳腺泡和導管肌上皮收縮，乳汁 排出。OXT還可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮。 (2)刺激子宮收縮：對妊娠子宮有強烈收縮作用。對非孕 子宮的收縮作用較小,但利于精子的運行。 2.OT的分泌調節(jié)： (1)吸吮(xīshǔn)乳頭引起的N體液反射(射乳反射)： (2)分娩時產道壓迫引起的N體液反射：,吸吮乳頭(rǔt243。u) 產道壓迫,下丘腦 N垂體(chu237。tǐ),N體液反射,OT 合成分泌↑,第二十三頁，共四十六頁。,第三節(jié) 甲狀腺內分泌,甲狀腺激素(jī s249。)主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)又稱甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。,甲狀腺主要由許多(xǔduō)囊狀濾泡組成。濾泡是合成與分泌甲狀腺激素的基本功能單位。,一、甲狀腺激素(jī s249。)的代謝,第二十四頁，共四十六頁。,(一)甲狀腺激素(jī s249。)的合成與分泌,1.甲狀腺激素合成(h233。ch233。ng)的條件,(1)原料(yu225。nli224。o):碘與甲狀腺球蛋白(TG),(2)催化酶:甲狀腺過氧化物酶(TPO),其活性依賴 于TSH,并可被硫脲類藥物抑制。,2.甲狀腺激素的合成過程,(1)濾泡聚碘 由腸道吸收的碘其濃度＜甲狀腺內≈30倍, 碘的攝取依靠濾泡壁上皮細胞膜上的“碘泵”即鈉－碘同向轉運體(NIS)逆著電化學梯度繼發(fā)性主功轉運的。哇巴因可抑制“碘泵”的活動,從而抑制攝碘作用治療甲亢。攝入的碘隨后進入濾泡腔。,第二十五頁，共四十六頁。,(2)酪氨酸碘化 在H2O2存在(cnz224。i)時,碘被TPO催化為活化碘,隨后在 TPO催化下取代TG酪氨酸殘基上的H原子生成MIT與DIT。酪氨酸碘化部位在濾泡上皮細胞頂膜與腺泡腔的交界處。,(3)碘化酪氨酸縮合 在TPO催化(cuī hu224。)下,MIT與DIT縮合為TT4及少量rT3。,3.激素的分泌 在TSH作用下,含碘化酪氨酸的TG被吞飲入濾泡細胞(x236。bāo),隨后與溶酶體融合形成吞噬泡,在蛋白水解酶的作用下水解TG,釋放TT4。,第二十六頁，共四十六頁。,二.甲狀腺激素(jī s249。)的作用,(一)甲狀腺激素(jī s249。)細胞作用機制 核受體介導的基因表達機制,(二)甲狀腺激素(jī s249。)的生理作用,1.促進生長發(fā)
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