20xx年醫(yī)學專題—病原毒素對組織細胞的作用分析(編輯修改稿)
2025-11-12 12:02 本頁面
【文章內容簡介】 因被激活 抑制NFKB活化的機制 上調P50基因表達和蛋白的過度表達 促進P50二聚體的產生 P50二聚體競爭性結合目的基因的NFKB結合位點,2024/11/12,20,第二十頁，共五十二頁。,內毒素3,熱休克蛋白的保護作用 熱休克抑制(y236。zh236。)NFkB向核內轉移，抑制 iNOS 基因啟動子的活化 花生四烯酸代謝產物的作用 PGE2 PGI2 → G蛋白 ↓ → cAMP↓ → LPS耐受 → TNF↓,2024/11/12,21,第二十一頁，共五十二頁。,內毒素受體和細胞(x236。bāo)內信號轉導,內毒素受體 CD14 是LPS或LPSLBP復合物的受體 CD14借助于GPI結構錨定在細胞外膜上 髓樣細胞表達錨定糖蛋白mCD14 LBP在增強(zēngqi225。ng)LPS與mCD14結合中起關鍵作用 LPS依賴于sCD14,直接激活或損傷(上)內皮細胞 LBP催化LPSsCD14復合物的形成,2024/11/12,22,第二十二頁，共五十二頁。,2024/11/12,23,第二十三頁，共五十二頁。,細菌性通透性升高(shēnɡ ɡāo)蛋白(BPI),與LBP的完整結構相似 與LPS的親和性與LBP類似(l232。i s236。)，結合活性更高 不能促進LPS與CD14的相互作用,2024/11/12,24,第二十四頁，共五十二頁。,2024/11/12,25,第二十五頁，共五十二頁。,內毒素受體（CD14）的功能(gōngn233。ng),兩個獨立(dl236。)功能區(qū) 能與LPS結合 介導LPSCD14復合物與多分子受體復合 物相互作用，信號轉導需其它蛋白的參與 介導細胞快速攝入LPS,2024/11/12,26,第二十六頁，共五十二頁。,2024/11/12,27,第二十七頁，共五十二頁。,其他(q237。tā)內毒素受體,Tolllike receptor, TLR TLR4可活化(hu243。hu224。)NFKB，AP1 使被轉染的細胞合成及釋放細胞因子 淋巴樣和髓樣細胞膜上一種73KD蛋白 髓樣細胞膜上的兩種清道夫受體 白細胞整合素CD11CD18 補體受體CR3和CR4,2024/11/12,28,第二十八頁，共五十二頁。,對抗(du236。k224。ng)內毒素的策略,與LPS結合，如抗LPS抗體和結合蛋白(d224。nb225。i)BPI 與LBP結合并抑制它與LPS結合，如抗LBP抗體 阻斷單一的LPS受體，如抗CD14抗體 無毒或模擬的LPS阻斷復式LPS受體 阻斷LPS信號轉導通路，如TPK抑制劑,2024/11/12,29,第二十九頁，共五十二頁。,2024/11/12,30,第三十頁，共五十二頁。,蛋白(d224。nb225。i)磷酸
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