20xx年醫(yī)學(xué)專題—病原毒素對(duì)組織細(xì)胞的作用分析(編輯修改稿)
2024-11-12 12:02 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 因被激活 抑制NFKB活化的機(jī)制 上調(diào)P50基因表達(dá)和蛋白的過度表達(dá) 促進(jìn)P50二聚體的產(chǎn)生 P50二聚體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合目的基因的NFKB結(jié)合位點(diǎn),2024/11/12,20,第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)。,內(nèi)毒素3,熱休克蛋白的保護(hù)作用 熱休克抑制(y236。zh236。)NFkB向核內(nèi)轉(zhuǎn)移，抑制 iNOS 基因啟動(dòng)子的活化 花生四烯酸代謝產(chǎn)物的作用 PGE2 PGI2 → G蛋白 ↓ → cAMP↓ → LPS耐受 → TNF↓,2024/11/12,21,第二十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。,內(nèi)毒素受體和細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),內(nèi)毒素受體 CD14 是LPS或LPSLBP復(fù)合物的受體 CD14借助于GPI結(jié)構(gòu)錨定在細(xì)胞外膜上 髓樣細(xì)胞表達(dá)錨定糖蛋白mCD14 LBP在增強(qiáng)(zēngqi225。ng)LPS與mCD14結(jié)合中起關(guān)鍵作用 LPS依賴于sCD14,直接激活或損傷(上)內(nèi)皮細(xì)胞 LBP催化LPSsCD14復(fù)合物的形成,2024/11/12,22,第二十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,2024/11/12,23,第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。,細(xì)菌性通透性升高(shēnɡ ɡāo)蛋白(BPI),與LBP的完整結(jié)構(gòu)相似 與LPS的親和性與LBP類似(l232。i s236。)，結(jié)合活性更高 不能促進(jìn)LPS與CD14的相互作用,2024/11/12,24,第二十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。,2024/11/12,25,第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。,內(nèi)毒素受體（CD14）的功能(gōngn233。ng),兩個(gè)獨(dú)立(dl236。)功能區(qū) 能與LPS結(jié)合 介導(dǎo)LPSCD14復(fù)合物與多分子受體復(fù)合 物相互作用，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)需其它蛋白的參與 介導(dǎo)細(xì)胞快速攝入LPS,2024/11/12,26,第二十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。,2024/11/12,27,第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。,其他(q237。tā)內(nèi)毒素受體,Tolllike receptor, TLR TLR4可活化(hu243。hu224。)NFKB，AP1 使被轉(zhuǎn)染的細(xì)胞合成及釋放細(xì)胞因子 淋巴樣和髓樣細(xì)胞膜上一種73KD蛋白 髓樣細(xì)胞膜上的兩種清道夫受體 白細(xì)胞整合素CD11CD18 補(bǔ)體受體CR3和CR4,2024/11/12,28,第二十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。,對(duì)抗(du236。k224。ng)內(nèi)毒素的策略,與LPS結(jié)合，如抗LPS抗體和結(jié)合蛋白(d224。nb225。i)BPI 與LBP結(jié)合并抑制它與LPS結(jié)合，如抗LBP抗體 阻斷單一的LPS受體，如抗CD14抗體 無毒或模擬的LPS阻斷復(fù)式LPS受體 阻斷LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如TPK抑制劑,2024/11/12,29,第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。,2024/11/12,30,第三十頁(yè)，共五十二頁(yè)。,蛋白(d224。nb225。i)磷酸
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