內分泌系統(tǒng)藥理學(編輯修改稿)
2025-01-19 02:45 本頁面
【文章內容簡介】 內皮細胞的粘附 ↓ 向炎癥部位的游走與滲出 ↓ （２）調節(jié)細胞因子的產生： 致炎因子：白細胞介素 (interleukin, IL)1８、1113, 腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNF)等；抑制致炎因子的基因轉錄； 抗炎因子： IL10和 IL1受體拮抗劑 。 促進抗炎因子的表達。 （３）抑制 NOS的活性： NO能增加炎性部位的滲出、水腫形成及組織損傷等。 ②加速敏感動物淋巴細胞的破壞和解體 → 血中淋巴球 ↓ ；人淋巴細胞移行至組織 → 血中淋巴球 ↓ ； 2. 免疫抑制作用 ①巨嗜細胞的吞噬和處理 ↓ ， 淋巴細胞的識別 ↓ 、 淋巴母細胞的增殖 ↓ ； ③治療量抑制細胞免疫， 從而抑制遲發(fā)性過敏反應和異體器官移植的排斥反應，也減輕一些自身免疫性疾病的癥狀； ④大劑量干擾體液免疫，抗體生成減少； ⑤消除免疫反應所致的炎癥反應。 3. 抗毒作用： 提高機體對細菌內毒素的耐受力。 （ 1）穩(wěn)定溶酶體膜而減少內源性致熱源的釋放 （ 2）抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞的反應性。 4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的綜合結果，也與以下因素有關： ①加強心肌收縮力，心輸出量 ↑； ②擴張痙攣血管，降低血管對某些縮血管物質的敏感性，改善微循環(huán)； ③穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（ myocardial depressant factor， MDF）的形成。 5. 血液、造血系統(tǒng)： 刺激骨髓造血機能 * 增高：紅細胞、血紅蛋白、中性粒細胞 (功能低下） * 降低：淋巴細胞、單核細胞、嗜酸和嗜堿白細胞。 6. 中樞神經： 興奮性提高， 可誘發(fā)精神失常。 *精神病、癲癇患者慎用 7. 其他作用： 增加胃酸與胃蛋白酶分泌，提高食欲， 8. 促進消化。 *大劑量誘發(fā)或加重潰瘍。 [作用機制 ] 與 GCs受體（ GCR）結合后發(fā)揮作用 激素結合區(qū)：與 GCs特異結合 DNA結合區(qū)：與特異 DNA相互作用 Tau 1區(qū) /功能區(qū)：影響轉錄性基因活化、 介導激素 受體進入核內 N C GC＋ GCR 結合 HSP90等蛋白脫離 GC?GCR 復合物（ 活化的 GCR） （ 1） GCR的活
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