【文章內(nèi)容簡介】 之初有一段短暫時(shí)間，在此期間用閾上刺激容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。 心房的易顫期在ECG的R波降支中；心室的易顫期在ECG的T波升支到達(dá)頂峰以前約30ms的時(shí)間內(nèi)。心肌細(xì)胞的電生理特性包括哪幾個(gè)方面？各自的影響因素是什么？電生理特性影響因素興奮性①靜息電位水平；②閾電位水平；③Na+通道狀態(tài)自動(dòng)節(jié)律性①4期自動(dòng)去極化速度；②最大舒張電位水平；③閾電位水平傳導(dǎo)性①解剖因素：心肌細(xì)胞直徑；②生理因素：1）動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度；2）鄰近未興奮部位膜的興奮性2自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律興奮的基礎(chǔ)是什么？ 4期膜電位的自動(dòng)去極化是自律性產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)。2何為期前收縮？其后為何出現(xiàn)代償間歇？ 正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實(shí)驗(yàn)或病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的竇房結(jié)以外的病理性異長刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮則稱為期前收縮。 期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，這樣，緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時(shí)，常常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)才引起收縮，因而在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。2試述麻醉期間引起心率失常的原因。 ①自主神經(jīng)平衡失調(diào)：術(shù)前恐懼心理和焦慮、手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)、麻醉操作（如氣管插管）、缺氧、二氧化碳蓄積等均可引起交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)心率失常的發(fā)生；膽囊膽總管區(qū)的手術(shù)刺激（膽心反射）、腸系膜牽拉、眼科手術(shù)壓迫眼球（眼心反射）等均可反射性引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心動(dòng)過緩。②電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥導(dǎo)致不應(yīng)期縮短，嚴(yán)重高鉀血癥可引起傳導(dǎo)減緩，均有利于興奮折返形成，從而引起包括室顫在內(nèi)的各種折返型心率失常。③麻醉用藥：麻醉藥既可直接作用于心肌，也可通過神經(jīng)體液因素簡介影響心肌的電活動(dòng)。氟烷可使心肌細(xì)胞閾電位上移、最大舒張電位增大、4期自動(dòng)去極化速度減慢而導(dǎo)致心動(dòng)過緩；氯胺酮可直接抑制竇房結(jié)的起搏功能，也可興奮交感神經(jīng)、提高循環(huán)中兒茶酚胺水平，呈現(xiàn)心血管興奮效應(yīng)，臨床常表現(xiàn)為心率加快。2心肌收縮有何特點(diǎn)？ ①對(duì)細(xì)胞外液Ca2+的依賴性強(qiáng)：在動(dòng)作電位的平臺(tái)期由細(xì)胞外流入的Ca2+對(duì)心肌收縮起著關(guān)鍵作用，而心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)、Ca2+貯存量少。②心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象：心肌要么不收縮，一旦產(chǎn)生收縮則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。③不發(fā)生強(qiáng)直收縮：心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，不可能再產(chǎn)生第二次收縮。2血流阻力的影響因素有哪些？ 小動(dòng)脈，特別是微動(dòng)脈，是產(chǎn)生阻力的主要部位。2血液黏度的影響因素有哪些？血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？ 影響因素：①血細(xì)胞比容：是決定細(xì)胞黏度最重要的因素，一般情況下，血液黏度隨血細(xì)胞比容增大而增大。②血流的切率：在層流情況下，切率高時(shí)，血液黏度較低。③血管口徑：血液在大血管中，口徑對(duì)黏度不發(fā)生影響；當(dāng)口徑小至某一臨界值時(shí)，血液黏度可急劇增高。④溫度：血液黏度隨溫度的降低而升高。血液稀釋療法：是指通過降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度，從而使血液黏度降低、血流狀態(tài)改善的治療方法。血液稀釋可降低血細(xì)胞比容，降低血漿纖維蛋白原、球蛋白的濃度，使紅細(xì)胞的聚集性也降低，從而能有效地減輕各種原因引起的血液高粘滯狀態(tài)，對(duì)微循環(huán)障礙的恢復(fù)十分有益。2有效濾過壓受哪些因素的影響？影響組織液生成的臨床常見因素有哪些？ 有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） 影響組織液生成與回流的因素： ①毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓取決于前、后阻力的比值，比值增大時(shí)，毛細(xì)血管壓降低，組織液生成減少。②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低時(shí)有效濾過壓增大，組織液生成增多。③淋巴回流受阻：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織液積聚在受阻淋巴管前部的組織間隙中，出現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管的通透性：燒傷、變態(tài)反應(yīng)時(shí)，局部組織釋放大量組胺，毛細(xì)血管通透性加大，部分血漿蛋白滲出，使組織液膠體滲透壓升高，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少，出現(xiàn)水腫。2調(diào)節(jié)心血管的基本中樞位于何處？ 一般認(rèn)為延髓是心血管活動(dòng)的基本調(diào)節(jié)中樞。2人體正常血壓是如何維持相對(duì)恒定的？P141 神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)、長期調(diào)節(jié)。人工呼吸使心臟復(fù)跳的機(jī)制是什么？肺內(nèi)壓的周期性交替升降是引起肺通氣的直接動(dòng)力，根據(jù)這個(gè)原理，在自然呼吸停止時(shí)候，就可以人為地建立肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，以維持肺通氣。這就是人工呼吸。通過按壓胸骨，使胸腔內(nèi)壓力增高，促使心臟排血。放松時(shí)，胸腔內(nèi)壓力降低，且低于靜脈壓，從而使靜脈血回流于右心，即“胸泵原理”；另外，心臟直接受到直接擠壓也產(chǎn)生排血。放松時(shí)，心腔自然回彈舒張，使得靜脈血回流于右心，即“心泵原理”。通過人工呼吸和擠壓作用可使心臟復(fù)跳。3有哪些體液因素參與心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)？P151 ⑴腎上腺素和去甲腎上腺素： ①對(duì)心臟的作用：腎上腺素對(duì)心臟的作用比去甲腎上腺素強(qiáng)得多，臨床上作為強(qiáng)心劑使用。②對(duì)血管的作用：去甲腎上腺素對(duì)大多數(shù)血管有明顯的收縮作用，臨床上作為升壓藥使用。⑵腎素血管緊張素系統(tǒng)：①腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，不具有活性，基本無生理學(xué)效應(yīng)。②血管緊張素Ⅱ的作用：，血壓升高；靜脈收縮，增加回心血量。，使交感縮血管緊張加強(qiáng)。，保Na+保H2O排K+。、增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為。③血管緊張素Ⅲ的縮血管作用只有血管緊張素Ⅱ的10%20%，但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。⑶血管升壓素：也稱抗利尿激素，是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。作用有：①使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多，從而參與血壓的調(diào)節(jié)。②升高血壓，主要作用于血管平滑肌的血管升壓素受體，引起血管收縮。⑷血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：①舒血管物質(zhì)，PGIEDRF（主要成分可能是NO）具有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管、抗血小板聚集作用，可防止血栓形成。②縮血管物質(zhì)，ET是由內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的多肽，是已知最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。⑸阿片肽：體內(nèi)有β內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽3類內(nèi)阿片肽系統(tǒng)。內(nèi)阿片肽在正常情況下，對(duì)血壓無明顯調(diào)節(jié)作用，但在應(yīng)激狀態(tài)下致內(nèi)阿片肽大量釋放，導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降。⑹激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)：①激肽釋放酶可使激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性，可參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。②緩激肽有強(qiáng)烈的舒張血管作用，并能增加毛細(xì)血管壁的通透性，參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。③緩激肽、血管舒張素是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。⑺組胺：組胺具有強(qiáng)烈的舒血管作用，使毛細(xì)血管和微靜脈管壁的通透性增加，導(dǎo)致局部水腫。⑻前列腺素：PGE2 、PGI2具有強(qiáng)烈的舒血管作用，PGF2使靜脈收縮。⑼心房鈉尿肽：是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要體液因素，具有排Na+、利尿、舒血管、降血壓和調(diào)節(jié)心臟功能的作用。3麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響主要表現(xiàn)在哪幾個(gè)方面？ ①麻醉藥物：強(qiáng)效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能，通過抑制心肌或（和）擴(kuò)張血管，可引起動(dòng)脈血壓下降，下降程度和劑量、靜脈注射速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)；麻醉藥物除了可以直接作用于心血管影響血壓外，還可以通過交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，間接影響動(dòng)脈血壓。②神經(jīng)阻滯：進(jìn)行椎管內(nèi)麻醉，可阻滯交感節(jié)前纖維，引起動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張；椎管內(nèi)麻醉后，由于肌肉松弛而對(duì)靜脈回流的擠壓作用減弱或消失，可使回心血量減少；椎管內(nèi)麻醉時(shí)血壓下降程度主要取決于阻滯平面的高低，也與病人心血管系統(tǒng)代償能力有關(guān)，老年人不適宜作較高平面的蛛網(wǎng)膜下隙阻滯；交感神經(jīng)組織出現(xiàn)的快慢也是決定動(dòng)脈血壓下降嚴(yán)重與否的重要因素。③人工通氣：開胸手術(shù)時(shí)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓消失，靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣（IPPV）時(shí)，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小甚至變?yōu)檎龎?，可直接壓迫心房和腔靜脈，使中心靜脈壓升高，靜脈回流減少；另外，肺泡內(nèi)壓增加，擠壓肺泡壁毛細(xì)血管，使肺循環(huán)阻力增大，加大右心后負(fù)荷，降低心輸出量，是動(dòng)脈血壓下降。④體位：正常人由平臥位突然改為直立時(shí)，由靜水壓影響，心臟平面以下的血管內(nèi)壓力增高，靜脈擴(kuò)張，回心血量減少，搏出量降低，動(dòng)脈血壓下降；麻醉后改變患者體位時(shí)，應(yīng)注意麻醉深度適宜、動(dòng)作輕柔緩慢，對(duì)循環(huán)代償功能欠佳者尤應(yīng)慎重。⑤失血：血容量的變化是影響動(dòng)脈血壓的重要因素。手術(shù)大失血時(shí)，血容量急劇減少，可因靜脈回流減少，心輸出量減少而是動(dòng)脈血壓下降；麻醉時(shí)交感神經(jīng)的組織和肌張力的降低，也可導(dǎo)致體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜脈回流，使血壓下降。⑥溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓，系血管擴(kuò)張而削弱了直立后血管收縮的代償機(jī)制，頭部易因缺血而發(fā)生昏厥；體溫下降可致心輸出量、動(dòng)脈血壓下降。3心肌缺血時(shí)，容易發(fā)生梗死的是心內(nèi)膜側(cè)還是外膜側(cè)的心?。?心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。 心室收縮時(shí)，心室內(nèi)壓急劇升高，心內(nèi)膜下血流將完全中斷，而心外膜的血流還可以流動(dòng)。另外，心內(nèi)膜下心肌承受較大的張力，耗氧量大，通過代謝因素的調(diào)節(jié)，使心內(nèi)膜下血管擴(kuò)張較多，在心室舒張期可得到較多的血液供應(yīng)而代償，：1左右。但由于心內(nèi)膜下血管部分處于擴(kuò)張狀態(tài)，已經(jīng)動(dòng)用了部分冠脈儲(chǔ)備，當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，易失代償而使梗阻遠(yuǎn)端心內(nèi)膜下血流量急劇下降。因此，心肌缺血時(shí)，心內(nèi)膜側(cè)心肌更容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。3冠脈循環(huán)有哪些特點(diǎn)？ 解剖特點(diǎn)：①冠狀動(dòng)脈主干走行于心臟表面，小分支常以垂直于心臟表面的方向傳入心肌。②心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富，和冠脈血流之間的物質(zhì)交換能迅速進(jìn)行。肥厚的心臟易發(fā)生血供不足。③冠狀動(dòng)脈之間有側(cè)支，血流量極少，呼吸吻合。④心臟還有一系列的小血管使心室腔和毛細(xì)血管相連，主要供給浦肯野網(wǎng)及腱索附著處的血流。生理特點(diǎn)：①從主動(dòng)脈根部直接發(fā)出，途經(jīng)短、血流快。 ②血壓較高。③血流量大，占心輸出量的4%5%，體力勞動(dòng)時(shí)可達(dá)靜息時(shí)的4倍。④心肌攝氧能力很強(qiáng)，平靜時(shí)動(dòng)靜脈氧含量差大。⑤血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng)，主要在舒張期灌注。⑥心肌血流分布不均勻，心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。3調(diào)節(jié)冠脈血流量的最主要因素是什么？其中那種物質(zhì)的作用最重要？ 心肌本身的代謝水平時(shí)調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素。其中以腺苷對(duì)小動(dòng)脈的舒張作用最為強(qiáng)烈。3心肌代謝有哪些特點(diǎn)？ ①心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)功能：60%來自脂肪酸的氧化，28%來自葡萄糖，11%來自乳酸；空腹時(shí)以脂肪酸為主，進(jìn)食后以葡萄糖為主。心肌對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性。②心肌代謝幾乎全是有氧代謝，功能多、耗能也多。③心肌氧儲(chǔ)備及能量儲(chǔ)備少：心肌氧儲(chǔ)備8s就會(huì)被耗盡，能量儲(chǔ)備只能維持1min不到；人類ATP含量下降到正常水平70%即達(dá)到最低耐受限，低于次限則會(huì)產(chǎn)生難以恢復(fù)的心肌損傷。3試述心肌保護(hù)的方法。 ①增加能量供應(yīng)：術(shù)前應(yīng)用葡萄糖、胰島素和氯化鉀靜脈輸注，可增加心肌糖原含量，提高心肌對(duì)缺氧的耐受力；在心臟停跳液中加入心肌代謝底物，如葡萄糖，也可增加缺血心肌的無氧代謝能力。②減少能量消耗：：體溫每下降1℃，代謝率下降7%；心溫從35℃降至25℃時(shí)。：減少心肌內(nèi)壓力，還可使冠脈血流提高50%。③使用藥物：在心臟停跳液中常加入普魯卡因、糖皮質(zhì)激素等膜穩(wěn)定劑用來保護(hù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)；加入鈣通道阻斷劑和自由基清除劑，可減輕心肌損傷，提高保護(hù)效果；維持停跳液適當(dāng)?shù)膒H、離子組成、離子濃度及滲透壓，也是心肌保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。3腦循環(huán)有哪些特點(diǎn)？ ①腦血流量大，耗氧量多。②腦血流在腦內(nèi)不同部位的分布不均勻，即使同一部位也可因腦細(xì)胞活動(dòng)程度不同而發(fā)生變動(dòng)；腦低血糖和缺氧極為敏感，腦血流停止510s可導(dǎo)致意識(shí)喪失，5min以上則可能造成不可逆性腦損害。③腦血流量變化極小；在藥物麻醉、腦活動(dòng)深度抑制時(shí)，腦血流量僅減少30%40%④局部化學(xué)環(huán)境對(duì)腦血管舒縮活動(dòng)影響大，尤以血液中CO2和O2分壓的影響更為明顯；神經(jīng)因素對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用小。⑤腦循環(huán)中存在血—腦屏障。3腦血流停止多久可導(dǎo)致意識(shí)喪失？停止多久可造成不可逆的腦損傷？常溫下腦血流停止時(shí)，哪個(gè)部位的損傷最嚴(yán)重？ 腦血流停止510s可導(dǎo)致意識(shí)喪失；5min以上則可能造成不可逆性腦損害；常溫下腦血流停止時(shí)，大腦皮質(zhì)的耐受時(shí)間最短、受到的損傷最嚴(yán)重。3腦血流受哪些因素的調(diào)節(jié)？腦血流的化學(xué)性調(diào)節(jié)中，哪個(gè)因素的作用最重要？P169 ①自身調(diào)節(jié)：。、交感神經(jīng)、組織pH及揮發(fā)性麻醉藥的影響。 ②化學(xué)性調(diào)節(jié)：PaCO2增高具有明顯的擴(kuò)張腦血管的作用，PaCO2降低對(duì)腦血管擴(kuò)張作用減弱；PaCO2升高所引起的腦血管擴(kuò)張，時(shí)通過H+的作用實(shí)現(xiàn)的。 ③代謝性調(diào)節(jié)：鬧的局部活動(dòng)增加，均伴有相應(yīng)腦區(qū)局部血流的增加。 ④神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮可致腦血流自身調(diào)節(jié)的上、下限均升高。 ⑤顱內(nèi)壓：腦、腦脊液和腦血管同處于容積一定的顱腔內(nèi)，顱內(nèi)壓升高將導(dǎo)致腦血管受壓，腦血管容量減少，腦血流量減少。 腦循環(huán)的化學(xué)性調(diào)節(jié)中，CO2時(shí)最重要的因素。極度過度通氣對(duì)人體有和危害？ 顱腦手術(shù)中，采用適當(dāng)?shù)倪^度通氣，使PaCO2降低至35mmHg，可以減輕或避免腦組織腫脹，降低顱內(nèi)壓。 極度過度通氣則會(huì)產(chǎn)生一定的危害： ①極度過度通氣使PaCO2降低至25mmHg以下時(shí)，腦血管極度收縮，腦血流阻力明顯增加，有發(fā)生腦缺血的危險(xiǎn)。②CO2大量排出，血液pH增高，氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增大，在腦組織部位的氧合血紅蛋白不易釋放氧，可加重腦缺氧。4試述顱內(nèi)壓增高的危害？ 顱內(nèi)壓升高，必將使腦血管受壓，腦血管容量減少，腦血流量減少。當(dāng)顱內(nèi)壓等于動(dòng)脈血壓時(shí)，腦血流停止。顱內(nèi)壓增高還可導(dǎo)致腦疝。4氯胺酮對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓有何影響？臨床上常采用何藥物預(yù)防？ 氯胺酮時(shí)目前唯一可提高腦代謝率的麻醉藥，使腦血流量及顱內(nèi)壓升高。事前應(yīng)用硫噴妥鈉可避免。第五章 呼吸系統(tǒng)簡述氣管插管的優(yōu)缺點(diǎn)。