病生習(xí)題練習(xí)與思考(編輯修改稿)
2025-07-04 21:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和機制有： 、 和 。74．DIC是一種 性的以 增高為基礎(chǔ)、以 功能障礙為特征的綜合癥。75．典型DIC的臨床經(jīng)過有 、 和 三期。76．肺通氣功能障礙可以由 和 兩種分機制造成的。77．中央氣道胸外發(fā)生阻塞引起呼吸困難時，患者表現(xiàn)出 性的呼吸困難；中央氣道胸內(nèi)發(fā)生阻塞引起呼吸困難時，患者表現(xiàn)出 性的呼吸困難。78．肺泡進行氣體彌散時，影響其彌散量的因素有 和氣體彌散速度，氣體彌散速度取決于 分壓差和 的性質(zhì)。79．缺氧對呼吸中樞有直接 作用，PaCO2升高對呼吸中樞有 作用，但當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，對 作用。 80．導(dǎo)致肺氣體彌散障礙的基本原因是 、 和 、單純性彌散障礙動脈血氣變化特點是 、 。81．急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）是由各種原因?qū)е? 損傷引起的急性呼吸衰竭，ARDS臨床表現(xiàn)的主要特征為出現(xiàn)進行性的 和 。82．由于 引起肺泡 稱為限制性通氣不足。83．呼吸衰竭是指肺或肺外原因引起的 ，以至在 吸入空氣的情況下，不能保持正常的 ，使PaO2低于 同時 有CO2分壓增高，并在臨床上出現(xiàn)相應(yīng)體癥和癥狀的病理過程。84．障礙型呼吸衰竭的特點是____________低氧血癥并____________高碳酸血癥?！ ?5．呼吸衰竭發(fā)生的基本機制包括：1） ，又可分為 和 兩類型；2） ，也可分為 和 兩類型。86． ARDS患者臨床最突出的表現(xiàn)是：出現(xiàn)進行性 ；血氣變化為進行性 ；PaCO2可以隨病情發(fā)展過程由 、 到 。87．外周氣道阻塞的患者用力呼氣時，使 上移至小氣道和細(xì)支氣管，細(xì)支氣管缺乏 ，造成 的細(xì)支氣管口徑 ，故出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。88．彌散障礙是指肺泡膜 和（或） 所引起的氣體交換障礙。89．部分肺的大動脈栓塞后，在不考慮呼吸代償情況下，患側(cè)肺VA/ Q比值 ，健側(cè)肺VA/ Q比值 ，患者PaO2 、PaCO2 ，可出現(xiàn) 型呼吸衰竭。90．慢性心力衰竭時，機體可通過外周小動脈收縮、____________和____________的代償機制使心輸出量維持于正常水平范圍內(nèi)。91．Concentric hypertrophy是指心臟在長期 作用下， 張力增加，引起心肌纖維中肌節(jié) 增生，心肌纖維增粗，室壁增厚，心室腔 。92．心力衰竭是由于原發(fā)性/繼發(fā)性 或（和） 發(fā)生障礙，使心泵功能降低，導(dǎo)致 絕對/相對減少，不能滿足機體組織代謝最基本需要的一種病理過程。93．心力衰竭的誘因有： 、 、 、 。94．心衰時心率加快雖能起到一定的 作用，但如心率每分鐘超過 次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。95．引起向心性肥大是由于心肌長期經(jīng)受增加的 作用的結(jié)果；引起離心性肥大是由于心肌長期經(jīng)受增加的 作用的結(jié)果。96．心臟后負(fù)荷過度，又稱 ，是指心臟 時所承受的 增加， 左室后負(fù)荷過度常見于 和 等。97．嚴(yán)重代謝性酸中毒時心血管功能發(fā)生障礙，在心臟主要表現(xiàn)為心肌 降低；在血管系統(tǒng)表現(xiàn)為引起血管 和 降低。98．心力衰竭是由于原發(fā)性/繼發(fā)性 或（和） 發(fā)生障礙，使心泵功能降低，導(dǎo)致 絕對/相對減少，不能滿足機體組織代謝最基本需要的一種病理過程。99．心力衰竭時心肌收縮性減弱主要機制是： 、 和 偶聯(lián)障礙。100．甲亢、嚴(yán)重貧血患者發(fā)生心衰時，其心輸出量較發(fā)生前 ，但心輸出量絕對值 正常人水平，稱為 心力衰竭。101．心功能不全時，心臟以外的代償措施有： 、 、 、和 。102．嚴(yán)重維生素B1缺乏可以使 生成不足，導(dǎo)致丙酮酸 缺乏，使 減少和心肌收縮性降低。103．心力衰竭時，能使心肌收縮性降低的機制主要是： 、 和 。104．高血壓性心臟病可引起 心力衰竭，使 循環(huán)淤血，可出現(xiàn) 水腫。105．心肌細(xì)胞內(nèi)[H+]異常增加，可通過 、 、 等機制，使興奮收縮偶聯(lián)障礙和心肌收縮性降低。106．二尖瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致左心室 負(fù)荷增加，使心肌肌節(jié)
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