疫調(diào)節(jié)和免疫耐受ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-28 18:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ： Th2大量增殖 ， 阻止 Th0向 Th1轉(zhuǎn)化 ， 應(yīng)用 IFNg抑制 Th2， 促使 Th1發(fā)揮功能 。 1） 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡和特異性免疫應(yīng)答 （ 1） Fas 和 FasL Fas：表達(dá)在包括淋巴細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞表面 FasL：表達(dá)于活化的 T細(xì)胞 （ CTL,Th1） ， NK細(xì)胞 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡 AICD(activationinduced cell death)：表達(dá) FasL的效應(yīng)殺傷細(xì)胞與自身表達(dá)的 Fas結(jié)合 ， 誘導(dǎo)自身的凋亡過程 Fas— DD— FADD— caspase 8— caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng) — 細(xì)胞死亡 凋亡對(duì)免疫應(yīng)答的負(fù)反饋調(diào)節(jié) （ 2） 半胱天冬蛋白酶 (caspase)和細(xì)胞凋亡 半胱氨酸 (c, cysteine) 天冬氨酸 (asp, aspartic acid) caspase以酶原形式存在 激活后裂解 ， 產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng) （ 3） 活化誘發(fā)的細(xì)胞死亡及其臨床意義 Fas 和 FasL突變 ， 自身免疫性淋巴細(xì)胞增生綜合癥 (ALPS) 神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié) 1）神經(jīng)內(nèi)分泌因子影響免疫應(yīng)答 皮質(zhì)類固醇和雄激素 下調(diào)免疫反應(yīng) 雌激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素、胰島素 — 增強(qiáng)免疫應(yīng)答 2）抗體和細(xì)胞因子作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合 四、整體和群體水平的免疫調(diào)節(jié) 神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié) 免 疫 耐 受 一、免疫耐受的形成及表現(xiàn) 二、免疫耐受的機(jī)制 三、免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué) 免疫耐受（ immunological tolerance） 是指機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸抗原后導(dǎo)致的 特異性 免疫無應(yīng)答性和低應(yīng)答性。 特征是機(jī)體再次接觸同一抗原時(shí)，不發(fā)生可查見的免疫反應(yīng)，但對(duì)其他抗原仍保持正常的免疫應(yīng)答。 不同于免疫缺陷和藥物對(duì)免疫系統(tǒng)的普遍抑制。 免疫耐受的基本概念 先天免疫耐受 胚胎期及新生期接觸抗原所致免疫耐受
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