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正文內(nèi)容

高等植物生理學(xué)-植物的光形態(tài)建成ppt模版課件(編輯修改稿)

2025-05-11 00:50 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 光譜在紅光區(qū)和藍(lán)光區(qū)兩個(gè)高峰。 三種光敏素反應(yīng)的比較 光對(duì)生長(zhǎng)的植物來(lái)說(shuō),光敏素還作為環(huán)境中 紅光:遠(yuǎn)紅光 的比率的感受器,傳遞不同光質(zhì)、不同照光時(shí)間的信息,調(diào)節(jié)植物的發(fā)育。如植物葉片含有葉綠素而吸收紅光,透過(guò)或反射遠(yuǎn)紅光。當(dāng)植物受到周?chē)参锏恼陉帟r(shí), R: FR值變小,陽(yáng)生植物在這樣條件下,莖向上伸長(zhǎng)速度加快,以獲取更多的陽(yáng)光,這就叫避陰反應(yīng)( shade avoidance response),屬生態(tài)反應(yīng)。 反應(yīng) 類(lèi)型 紅光-遠(yuǎn)紅光可逆 誘導(dǎo)光強(qiáng) 作用光譜高峰和光受體 實(shí) 例 VLFR 否 1~100 nmol/m2 紅光、藍(lán)光 PI 燕麥芽鞘伸長(zhǎng); 擬南芥種子萌發(fā) LFR 是 1~1000 μmol/m2 紅光、遠(yuǎn)紅光 PII 萵苣種子萌發(fā) 。 轉(zhuǎn)板藻葉綠體運(yùn)動(dòng) HIR 否 1~100 mmol/m2 黃化苗 :遠(yuǎn)紅光、藍(lán)光、 UVB PI 綠苗 :紅光 PII 花色素苷形成; 開(kāi)花誘導(dǎo); 幼苗去黃化; 光是如何引起植物的形態(tài)建成 ?大體過(guò)程可推斷如下: 光首先被光受體 (光敏色素)接收,然后產(chǎn)生特定的化學(xué)信使物質(zhì),信使物質(zhì)通過(guò)信號(hào)傳遞系統(tǒng),激活效應(yīng)蛋白,最后啟動(dòng)與光形態(tài)建成有關(guān)的一系列反應(yīng)。 關(guān)于光敏色素作用于光形態(tài)建成的機(jī)理,主要有兩種假說(shuō): 膜作用假說(shuō) 快反應(yīng) : 從吸收量子到誘導(dǎo)出形態(tài)變化反應(yīng)迅速,以 分秒 計(jì)。如:含羞草、合歡葉運(yùn)動(dòng) ,轉(zhuǎn)板藻葉綠體運(yùn)動(dòng),反應(yīng)沒(méi)有停滯期。反應(yīng)可逆。如含羞草葉運(yùn)動(dòng)。 基因調(diào)節(jié)假說(shuō) 慢反應(yīng):光量子能過(guò)光敏素調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄,包括酶誘導(dǎo)和蛋白質(zhì)的合成,到生長(zhǎng)發(fā)育速度,反應(yīng)緩慢,以 小時(shí)和天計(jì) ,反應(yīng)不可逆。如種子萌發(fā)。 (二) 光敏色素的作用機(jī)制 Hendricks和 Borthwick( 1967)提出。 主要內(nèi)容 :光敏色素位于膜上,當(dāng)其發(fā)生光化學(xué)轉(zhuǎn)換時(shí),Pfr直接與膜發(fā)生物理作用,從而改變膜的透性、膜上酶的分布,進(jìn)一步影響跨膜離子流動(dòng)和酶的活性,最終引起植物形態(tài)建成的變化。 1. 膜假說(shuō) 膜透性改變膜上酶改變 離子通道打開(kāi)離子泵活性 Ca2+濃度變化K+濃度變化性 Ca2+信使系統(tǒng) 膨壓運(yùn)動(dòng) 葉綠體轉(zhuǎn)動(dòng) ← 肌運(yùn)蛋白收縮運(yùn)動(dòng) ↖ 含羞草葉片晝夜運(yùn)動(dòng) Pulvinus is osmotically driven by rapid redistribution of K+, Cl and malate. H+ efflux K+ channels open 紅光 → Pfr增多 → 跨膜 Ca2+流動(dòng) → 細(xì)胞質(zhì)中 Ca2+濃度增加 → 鈣調(diào)素活化 → 肌球蛋白輕鏈激酶活化 → 肌動(dòng)球蛋白收縮運(yùn)動(dòng) → 葉綠體轉(zhuǎn)動(dòng)。 光誘導(dǎo)轉(zhuǎn)板藻 (Mongeotia)葉綠體轉(zhuǎn)動(dòng) 給轉(zhuǎn)板藻照射 30秒紅光后,可檢測(cè)到在 3分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)板藻體內(nèi)Ca2+積累速度增加 2~ 10倍。這個(gè)效應(yīng)可被照射紅光后立即照射 30秒遠(yuǎn)紅光全部逆轉(zhuǎn)。葉綠體之所以在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng),這是由于葉綠體和原生質(zhì)膜之間存在 肌動(dòng)球蛋白纖絲 ,而鈣調(diào)素能活化肌球蛋白輕鏈激酶,導(dǎo)致肌球蛋白的收縮運(yùn)動(dòng),使葉綠體轉(zhuǎn)動(dòng)。 棚田效應(yīng)( Tanada effect) 棚田效應(yīng) :紅光可誘導(dǎo)離體黃化綠豆根尖的膜產(chǎn)生少量 正電荷 ,因此可使之粘附在帶負(fù)電荷的玻璃表面。遠(yuǎn)紅光照射可逆轉(zhuǎn)該現(xiàn)象。 與 乙酰膽堿 有關(guān):紅光可提高組織中乙酰膽堿水平,組織中乙酰膽堿水平升高可以刺激質(zhì)子從根細(xì)胞流出到溶液中,從而形成表面正電勢(shì),以致根尖被吸附到帶負(fù)電的玻璃杯內(nèi)壁上;遠(yuǎn)紅光促使光敏素從遠(yuǎn)紅光吸收型( Pfr)轉(zhuǎn)變?yōu)榧t光吸收型( Pr),致使根尖從玻璃杯內(nèi)壁釋放到溶液中。 Tanada effect Exposed to red light (phytochrome active) Exposed to far red light (phytochrome inactive) 2. 基因調(diào)節(jié)假說(shuō) 慢反應(yīng) :光量子能過(guò)光敏素調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育速度,包括酶誘導(dǎo)和蛋白質(zhì)的合成,反應(yīng)緩慢,以小時(shí)和天計(jì),反應(yīng)不可逆。如種子萌發(fā)。 原理 : Mohr( 1966)提出 .光敏色素接受紅光后, Pfr經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程,即光信號(hào)經(jīng)過(guò)傳遞、放大,通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子,活化或抑制某些特定基因,使轉(zhuǎn)錄 mRNA的速度發(fā)生改變 (調(diào)節(jié)其轉(zhuǎn)錄 ), mRNA翻譯成特殊蛋白質(zhì)(酶),最后表現(xiàn)出形態(tài)建成。 光質(zhì) → 光受體 → 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)組分 → 光調(diào)節(jié)基因 → 光形態(tài)建成反應(yīng) 光敏色素具有受體和激酶的雙重性質(zhì); X有多種類(lèi)型: 細(xì)胞核中多為轉(zhuǎn)錄因子,調(diào)節(jié)基因表達(dá); 細(xì)胞質(zhì)中則為 G蛋白、 CaM、激酶或底物等,啟動(dòng)細(xì)胞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),調(diào)節(jié)膜離子流等生理反應(yīng)。 光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模式: Roux等( 1994)提出:外界信號(hào)光可能通過(guò)質(zhì)膜上 PIP2,水解 IP3和 DG,由 IP3和 DG使細(xì)胞內(nèi) Ca2+增加,激活蛋白激酶和蛋白磷酸酶。蛋白質(zhì)磷酸化可能是連接光敏素的光活化和基因表達(dá)的中間步驟。這個(gè)模型有助于我們對(duì)光形態(tài)建成細(xì)胞中生理生化變化的理解。 光 → 光敏素 → PIP2< IP3 DG> → 細(xì)胞質(zhì)中 Ca2+增加<激活蛋白激酶蛋白磷酸酶>蛋白質(zhì)磷酸化 → 生理反應(yīng)。 不受光調(diào)節(jié)擬南芥突變體形態(tài)建成 擬南芥及其組成型形態(tài)建成突變體 ( constitutive Photomorphogenesis 1 , cop1) This image shows three Arabidopsis seedlings which are (from left): wild ty
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