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正文內(nèi)容

高等植物生理學-植物的光形態(tài)建成ppt模版課件(編輯修改稿)

2025-05-11 00:50 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 光譜在紅光區(qū)和藍光區(qū)兩個高峰。 三種光敏素反應的比較 光對生長的植物來說,光敏素還作為環(huán)境中 紅光:遠紅光 的比率的感受器,傳遞不同光質(zhì)、不同照光時間的信息,調(diào)節(jié)植物的發(fā)育。如植物葉片含有葉綠素而吸收紅光,透過或反射遠紅光。當植物受到周圍植物的遮陰時, R: FR值變小,陽生植物在這樣條件下,莖向上伸長速度加快,以獲取更多的陽光,這就叫避陰反應( shade avoidance response),屬生態(tài)反應。 反應 類型 紅光-遠紅光可逆 誘導光強 作用光譜高峰和光受體 實 例 VLFR 否 1~100 nmol/m2 紅光、藍光 PI 燕麥芽鞘伸長; 擬南芥種子萌發(fā) LFR 是 1~1000 μmol/m2 紅光、遠紅光 PII 萵苣種子萌發(fā) 。 轉板藻葉綠體運動 HIR 否 1~100 mmol/m2 黃化苗 :遠紅光、藍光、 UVB PI 綠苗 :紅光 PII 花色素苷形成; 開花誘導; 幼苗去黃化; 光是如何引起植物的形態(tài)建成 ?大體過程可推斷如下: 光首先被光受體 (光敏色素)接收,然后產(chǎn)生特定的化學信使物質(zhì),信使物質(zhì)通過信號傳遞系統(tǒng),激活效應蛋白,最后啟動與光形態(tài)建成有關的一系列反應。 關于光敏色素作用于光形態(tài)建成的機理,主要有兩種假說: 膜作用假說 快反應 : 從吸收量子到誘導出形態(tài)變化反應迅速,以 分秒 計。如:含羞草、合歡葉運動 ,轉板藻葉綠體運動,反應沒有停滯期。反應可逆。如含羞草葉運動。 基因調(diào)節(jié)假說 慢反應:光量子能過光敏素調(diào)節(jié)基因轉錄,包括酶誘導和蛋白質(zhì)的合成,到生長發(fā)育速度,反應緩慢,以 小時和天計 ,反應不可逆。如種子萌發(fā)。 (二) 光敏色素的作用機制 Hendricks和 Borthwick( 1967)提出。 主要內(nèi)容 :光敏色素位于膜上,當其發(fā)生光化學轉換時,Pfr直接與膜發(fā)生物理作用,從而改變膜的透性、膜上酶的分布,進一步影響跨膜離子流動和酶的活性,最終引起植物形態(tài)建成的變化。 1. 膜假說 膜透性改變膜上酶改變 離子通道打開離子泵活性 Ca2+濃度變化K+濃度變化性 Ca2+信使系統(tǒng) 膨壓運動 葉綠體轉動 ← 肌運蛋白收縮運動 ↖ 含羞草葉片晝夜運動 Pulvinus is osmotically driven by rapid redistribution of K+, Cl and malate. H+ efflux K+ channels open 紅光 → Pfr增多 → 跨膜 Ca2+流動 → 細胞質(zhì)中 Ca2+濃度增加 → 鈣調(diào)素活化 → 肌球蛋白輕鏈激酶活化 → 肌動球蛋白收縮運動 → 葉綠體轉動。 光誘導轉板藻 (Mongeotia)葉綠體轉動 給轉板藻照射 30秒紅光后,可檢測到在 3分鐘內(nèi)轉板藻體內(nèi)Ca2+積累速度增加 2~ 10倍。這個效應可被照射紅光后立即照射 30秒遠紅光全部逆轉。葉綠體之所以在細胞內(nèi)轉動,這是由于葉綠體和原生質(zhì)膜之間存在 肌動球蛋白纖絲 ,而鈣調(diào)素能活化肌球蛋白輕鏈激酶,導致肌球蛋白的收縮運動,使葉綠體轉動。 棚田效應( Tanada effect) 棚田效應 :紅光可誘導離體黃化綠豆根尖的膜產(chǎn)生少量 正電荷 ,因此可使之粘附在帶負電荷的玻璃表面。遠紅光照射可逆轉該現(xiàn)象。 與 乙酰膽堿 有關:紅光可提高組織中乙酰膽堿水平,組織中乙酰膽堿水平升高可以刺激質(zhì)子從根細胞流出到溶液中,從而形成表面正電勢,以致根尖被吸附到帶負電的玻璃杯內(nèi)壁上;遠紅光促使光敏素從遠紅光吸收型( Pfr)轉變?yōu)榧t光吸收型( Pr),致使根尖從玻璃杯內(nèi)壁釋放到溶液中。 Tanada effect Exposed to red light (phytochrome active) Exposed to far red light (phytochrome inactive) 2. 基因調(diào)節(jié)假說 慢反應 :光量子能過光敏素調(diào)節(jié)生長發(fā)育速度,包括酶誘導和蛋白質(zhì)的合成,反應緩慢,以小時和天計,反應不可逆。如種子萌發(fā)。 原理 : Mohr( 1966)提出 .光敏色素接受紅光后, Pfr經(jīng)過一系列過程,即光信號經(jīng)過傳遞、放大,通過激活轉錄因子,活化或抑制某些特定基因,使轉錄 mRNA的速度發(fā)生改變 (調(diào)節(jié)其轉錄 ), mRNA翻譯成特殊蛋白質(zhì)(酶),最后表現(xiàn)出形態(tài)建成。 光質(zhì) → 光受體 → 信號轉導組分 → 光調(diào)節(jié)基因 → 光形態(tài)建成反應 光敏色素具有受體和激酶的雙重性質(zhì); X有多種類型: 細胞核中多為轉錄因子,調(diào)節(jié)基因表達; 細胞質(zhì)中則為 G蛋白、 CaM、激酶或底物等,啟動細胞質(zhì)信號轉導,調(diào)節(jié)膜離子流等生理反應。 光信號轉導模式: Roux等( 1994)提出:外界信號光可能通過質(zhì)膜上 PIP2,水解 IP3和 DG,由 IP3和 DG使細胞內(nèi) Ca2+增加,激活蛋白激酶和蛋白磷酸酶。蛋白質(zhì)磷酸化可能是連接光敏素的光活化和基因表達的中間步驟。這個模型有助于我們對光形態(tài)建成細胞中生理生化變化的理解。 光 → 光敏素 → PIP2< IP3 DG> → 細胞質(zhì)中 Ca2+增加<激活蛋白激酶蛋白磷酸酶>蛋白質(zhì)磷酸化 → 生理反應。 不受光調(diào)節(jié)擬南芥突變體形態(tài)建成 擬南芥及其組成型形態(tài)建成突變體 ( constitutive Photomorphogenesis 1 , cop1) This image shows three Arabidopsis seedlings which are (from left): wild ty
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