【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 癥，致稀釋性低血氯。 ? (5)腎上腺皮質(zhì)功能減退：如 Addison病， NaCl重吸收不良。 ? (6)呼吸性酸中毒：腎為了增加 HCO3的重吸收，使氯的重吸收減少。 2．高氯血癥 見(jiàn)于： (1)低蛋白血癥：如腎疾病時(shí)尿蛋白排出增加，血漿蛋白減少，血氯增加，以補(bǔ)充血漿陰離子。 (2)脫水：因腹瀉、嘔吐、出汗等，血液濃縮。 (3)腎衰竭時(shí)補(bǔ) NaCI，由于平衡失調(diào)，可引起高氯性代謝性酸中毒。 (4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，腎小管對(duì) NaCl重吸收增加。 (5)呼吸性堿中毒：由于過(guò)度呼吸，使 CO2張力減低， HCO3 減少，血氯增高進(jìn)行代償。 (6)攝人過(guò)多：如過(guò)量補(bǔ)充 NaCl溶液、 CaCl2溶液、NH4CL溶液等。 四、血清鈣測(cè)定 血液中的鈣約有 50%與白蛋白結(jié)合，不能透過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間液，稱為非擴(kuò)散鈣；其余 50%呈離子狀態(tài)，能透過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間液稱為游離型鈣。血清鈣是指游離型鈣和非擴(kuò)散型鈣的總和。 （一）主要功能：①降低神經(jīng)肌肉的興奮性，血清鈣升高則興奮性減弱；②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性，當(dāng)血清鈣增加時(shí)心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)；③參與肌肉的收縮功能及正常的傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)功能；④激活酯酶及三磷酸腺苷；⑤參與凝血過(guò)程的必須物質(zhì)；⑥參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。 維持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性。 Na、 K(提高興奮性 ) 應(yīng)激性 = Ca、 Mg、 H+（抑制興奮性） ? 對(duì)心肌作用 ： Na+ 、 Ca 2 +、 OH(提高興奮性 ) 興奮性 = K+ 、 Mg 2+、 H + （抑制興奮性 ） ? 鈣代謝異常包括總鈣的異常及離子鈣水平的異常。 ? （一）低鈣血癥 ? 可因結(jié)合部分或游離部分的鈣減少所致 ? 原因 ? 甲狀旁腺功能低下：原發(fā)性，或甲狀旁腺，甲狀腺手術(shù)后， PTH分泌不足或缺乏。 鈣代謝異常 ? 維生素 D缺乏：由于吸收不良或陽(yáng)光照射不足，或生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)快，使維 D的含量不足或缺乏。腸管鈣的吸收降低。小兒可患佝僂病，成人發(fā)生軟骨病。 ? 腎臟疾病：合成活性 D3降低，使血鈣降低，另血磷的含量升高也引起血鈣的降低。但長(zhǎng)期低血鈣，可剌激甲狀旁腺增生，另外腎功能不全 PTH從尿中排泄減少，引起 PTH升高，引起骨溶解，骨質(zhì)疏松，稱腎性骨病。 ? 假性甲旁腺功能低下：由于靶器官 PTH的受體異常，使 PTH不能發(fā)揮其效應(yīng)。 ? 低蛋白血癥：總鈣降低，但游離鈣正常 ? 電解質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥可引鈣降低，而鎂的缺乏因抑制體內(nèi)能量代謝過(guò)程可間接抑制 PTH的分泌 ? 臨床特征：麻本感，手足搐搦，兒童可影響智力，白內(nèi)障，基底神經(jīng)節(jié)鈣化等 ? （二） 高鈣血癥 ? 原因：溶骨作用增強(qiáng)，小腸吸收鈣增加及腎對(duì)鈣的重吸收增加。 ? PTH增多：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，或腫瘤細(xì)胞分泌異位 PTH。血鈣升高，血磷降低， AKP升高?？沙霈F(xiàn)代謝性酸中毒。 ? 惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移，使骨溶解破壞。 ? 維生素 D中毒，使腸道重吸收鈣增多。 ? 骨骼的重吸收增加如固定不能活動(dòng) ? 甲狀腺功能亢進(jìn) ? 家族性低尿鈣高鈣血癥： 24H尿 mmol/L ? 臨床特征：嗜睡，精神錯(cuò)亂，厭食惡心嘔吐，多尿腎結(jié)石 ? 高鈣血癥危象：鈣 癥群，表現(xiàn)為極度消耗，代謝性腦病和胃腸道癥狀。 ?（三）臨床意義： ? 1．低鈣血癥 見(jiàn)于： ? (1)攝人不足和吸收不良：如慢性脂肪性腹瀉和小腸吸收不良綜合征常使血鈣降低。阻塞性黃疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的維生素 D吸收障礙，而導(dǎo)致鈣吸收不良。 ? (2)需要增加：如妊娠后期及哺乳期婦女，可因低鈣而引起手足搐搦癥。 ? (3)吸收減少：如維生素 D缺乏癥、甲狀旁腺功能減退癥。 ? (4)腎臟疾?。喝缂?、慢性腎衰竭及腎性佝僂病、腎病綜合征、低蛋白血癥、腎小管性酸中毒。 ? (5)壞死性胰腺炎：因血鈣與游離脂肪酸結(jié)合形成皂化物，同時(shí)有繼發(fā)性高降鈣素血癥致血鈣降低。 2．高鈣血癥見(jiàn)于： (1)攝人鈣過(guò)多：見(jiàn)于靜脈用鈣過(guò)量，大量飲用牛奶等引起血鈣過(guò)高。 (2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、假性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥和腎癌使血鈣升高。 (3)服用維生素 D過(guò)多：腸道、腎小管吸收鈣增加。 (4)骨?。喝缱冃涡怨茄?(Paget病 )、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等骨溶解增加。 (5)腫瘤：①分泌前列腺素 E2的腎癌、肺癌；②分泌破骨細(xì)胞刺激因子 (OSF)的腫瘤，如急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤和 Burkitt淋巴瘤等。 (6)長(zhǎng)期制動(dòng) (失用或固定 )引起骨脫鈣。 五、血無(wú)機(jī)磷測(cè)定 （一）主要功能：①參與糖、脂類及氨基酸的代謝；②有些磷酸化合物（如磷酸腺苷等）也可是轉(zhuǎn)運(yùn)能量的物質(zhì)；③血中磷酸鹽又是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要緩沖體系之一；④是骨鹽的主要成分，參與骨骼及牙齒的組成。 （二）參考值：成人： ～ 兒童： ～ ?二、磷代謝異常 ? （一）低磷血癥：血磷 ? 原發(fā)或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) ? 腎臟丟失：低鉀低鎂血癥，腎小管酸中毒、 ? 攝 入和腸道吸收減少：如制酸劑氫氧化鋁，饑餓、惡液質(zhì)等，吸收不良綜合癥，腹瀉嘔吐，維生素 D缺乏均使腸道重吸收磷酸鹽減少 ? 磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：糖攝入或使用胰島素，以及急性堿中毒 ? （二）高磷血癥 磷 ? 兒童生長(zhǎng)發(fā)育期間血磷較成人高 ? 腎排磷能力下降：如急慢性腎功能衰竭 ? 甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少 ? 維生素 D中毒 ? 磷酸鹽攝入過(guò)多：口服或靜脈給予過(guò)多磷酸鹽制劑 ? 細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：如乳酸酸中毒，呼酸，酮癥酸中毒等 （三）臨床意義： 生理性變化：食入或注射大量維生素 D或者重體力勞動(dòng)后血清無(wú)機(jī)磷也可升高。正常妊娠婦女無(wú)機(jī)磷可降低。 病理性改變： （ 1）血清無(wú)機(jī)磷降低：常見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、佝僂病活動(dòng)期、骨質(zhì)軟化癥及糖尿病等； （ 2）血清無(wú)機(jī)磷增高：常見(jiàn)于甲狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期、艾迪生病、腎功能衰竭并發(fā)酸中毒、急性肝壞死、粒細(xì)胞白血病等。 第四節(jié) 血清鐵及其代謝物檢測(cè) 一、血清鐵及總鐵結(jié)合力檢測(cè) 血液中的鐵能與一種特殊蛋白（即轉(zhuǎn)鐵蛋白）結(jié)合，進(jìn)行鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，把每升血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飽和鐵）稱為總鐵結(jié)合力。大約 2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為未飽和鐵結(jié)合力?？傝F結(jié)合力等于未飽和鐵結(jié)合力加上血清鐵。 （一）主要功能：在呼吸和生物氧化過(guò)程中起著重要作用，并參與氧及二氧化碳的運(yùn)轉(zhuǎn)過(guò)程。 （三）臨床意義： 不同疾病時(shí)血清鐵及總鐵結(jié)合力變化 血清鐵降低：常見(jiàn)于缺鐵性貧血、慢性失血或惡性腫瘤、慢性感染、肝硬化等；也可見(jiàn)于飲食中長(zhǎng)期缺鐵或鐵的吸收障礙。 血清鐵增高：見(jiàn)于再生障礙性貧血，溶血性貧血、急性肝炎、鉛中毒等。 ①血清鐵降低而總鐵結(jié)合力增高提示缺鐵；②血清鐵及總鐵結(jié)合力均增高，提示慢性感染、腎臟疾病或肝硬化的可能；③貧血病人若血清鐵升高而總鐵結(jié)合力降低，則為血紅蛋白合成障礙。 二、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度及轉(zhuǎn)鐵蛋白測(cè)定 轉(zhuǎn)鐵蛋白是一種能結(jié)合三價(jià)鐵的糖蛋白。機(jī)體內(nèi)有轉(zhuǎn)鐵蛋白受體，具有識(shí)別和結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白的能力。血清鐵與總鐵結(jié)合力的百分比稱為轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度。 （一）主要功能：轉(zhuǎn)鐵蛋白是鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)和傳遞者，對(duì)鐵的利用尤其是對(duì)細(xì)胞及網(wǎng)織紅細(xì)胞利用鐵起著重要作用。 （二）臨床意義： 轉(zhuǎn)鐵蛋白增高：妊娠中、晚期及口服避孕藥，反復(fù)出血、鐵缺乏等，尤其是缺鐵性貧血，均可使轉(zhuǎn)鐵蛋白升高。 轉(zhuǎn)鐵蛋白降低：遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白低下癥、營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重蛋白質(zhì)缺乏、腹瀉、腎病綜合征、溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌梗塞、某些炎癥及惡病質(zhì)等，可使轉(zhuǎn)鐵蛋白降低。 三、血清鐵蛋白測(cè)定 （一）主要功能：具有強(qiáng)大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對(duì)穩(wěn)定性。 （二）參考值：男性： 15～ 200μg/L 女性： 12～ 150μg/L ? （三）臨床意義： ? 1．生理變化 SF在出生后一個(gè)月最高，男、女相同， 3個(gè)月后開(kāi)始下降， 9個(gè)月時(shí)最低。十幾歲時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時(shí)也有不同程度降低。 ? 2．病理變化 (1)增高：①體內(nèi)貯存鐵增加：如原發(fā)性 (特發(fā)性 )血色病，繼發(fā)性鐵負(fù)荷過(guò)大 (如依賴輸血的貧血患者 )；②鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病， (如急性粒細(xì)胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌 )，甲狀腺功能亢進(jìn)；③組織內(nèi)鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病，鐮刀細(xì)胞瘤，惡性腫瘤等。 ? (2)降低：①體內(nèi)貯存鐵減少：缺鐵性貧血、妊娠。②鐵蛋白合成減少、維生素 C缺乏等。 熟悉 表 473 小細(xì)胞低色素性貧血的鑒別 第五節(jié) 心肌酶和心肌蛋白檢測(cè) 1979年 WTO提出急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 典型的持續(xù)的胸痛史 典型的心電圖改變，包括 ST段抬高和Q波出現(xiàn) 心肌酶學(xué)的改變 以上三項(xiàng)中有 二項(xiàng)陽(yáng)性 可診斷為急性心梗 2022年歐盟心臟病學(xué)會(huì) (ESC)/美國(guó)學(xué)院心臟病組織 (ACC)發(fā)布的新的 AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)： 以下二者具備其一： 心肌損傷標(biāo)志物 (如 cTnI)的增高 ， 同時(shí)伴有以下幾種情況一條或以上 ：臨 床胸痛缺血癥狀 、 心電圖出現(xiàn)病理性 Q 波 、 或有缺血改變 ( ST 段抬高或壓低 ) 、 冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)異常 。 心電圖診斷 AMI陽(yáng)性率為 81%，其余 20%必須依 靠生物化學(xué)標(biāo)志物 理想的心肌損傷標(biāo)志物除了高敏感性和高特異性 外，還要具備以下特性： 具有高度的心臟特異性； 心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間； 檢測(cè)方法簡(jiǎn)便快速； 其應(yīng)用價(jià)值已有臨床證實(shí)； 歷史演變 1954年 AST診斷 AMI； 1955年 LDH診斷 AMI； 1963年 CK診斷 AMI； 1972年 CKMB診斷 AMI； 1979年 WHO急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)； 1985年 CKMB質(zhì)量法 (免疫學(xué) )； 1989年 CTnT診斷 AMI，同時(shí)出現(xiàn) CTnI； 1996年 CTnT、 CTnI發(fā)表臨床使用報(bào)告； 傳統(tǒng)的心肌酶譜 ? 肌酸激酶（ CK） ? α羥丁酸脫氫酶（ HBDH） ? 門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 /谷草轉(zhuǎn)