【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 平衡電位。 ① Nernst公式的計(jì)算： AP達(dá)到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計(jì)算所得的 ENa值。 ②應(yīng)用 Na＋ 通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（ AP消失）。 證明： 神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制概括如下： ①刺激引起膜產(chǎn)生去極化必須達(dá)到閾電位水平是產(chǎn)生動(dòng)物電位的前提： 電刺激致負(fù)極產(chǎn)生出膜電流 → RP值減小發(fā)生去極化 (正極產(chǎn)生入膜電流， RP值增大產(chǎn)生超極化 )→ 去極化達(dá)到閾電位。 ②鈉通道開(kāi)放，鈉離子大量?jī)?nèi)流是產(chǎn)生動(dòng)作電位的本質(zhì)： 膜上 Na+通道大量激活 (電壓門控鈉通道 )→Na+ 通道開(kāi)放，膜對(duì) Na+的通透性迅速增大 → Na+順濃度差和電位差進(jìn)入膜內(nèi)→ 形成 AP上升相 (去極相 )。 ③鉀通道開(kāi)放，鉀離子外流是形成動(dòng)作電位復(fù)極相的根本原因： Na+通道失活 → 膜內(nèi)外電位差達(dá)到 Na+平衡電位 → K+通道 (電壓門控 K+通道 )逐漸開(kāi)放 → 膜對(duì) K+的通透性增大 → K+順濃度差和電位差由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散 → 形成 AP的下降相(復(fù)極相 )→ 膜電位逐漸恢復(fù)到興奮前水平。 ④鈉 鉀泵活動(dòng)引起 Na+K+交換是產(chǎn)生后電位及細(xì)胞恢復(fù)正常的基礎(chǔ) ：膜對(duì) K+的通透性恢復(fù)正常， Na+通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外離子的重新調(diào)整過(guò)程(Na+K+ATP酶激活） → 形成負(fù)后電位和正后電位 → 膜電位恢復(fù)正常。 動(dòng)作電位的特征： ①是非衰減式傳導(dǎo)的電位。 ②具有“全或無(wú)”的現(xiàn)象：即同一細(xì)胞上的 AP大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。 細(xì)胞興奮后興奮性的變化 興奮性的周期性變化返 回 絕對(duì)不應(yīng)期 ：無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的期間。 相對(duì)不應(yīng)期 ：大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮期間。 超常期 ：小于原先的刺激強(qiáng)度便能再次興奮的期間。 低常期 ：大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮的期間。 興奮性的周期性變化返 回 組織興奮后興奮性變化的對(duì)應(yīng)關(guān)系 分 期 興奮性 與 AP對(duì)應(yīng)關(guān)系 機(jī) 制 絕對(duì)不應(yīng)期 降至零 鋒電位 鈉通道失活 相對(duì)不應(yīng)期 漸恢復(fù) 負(fù)后電位前期 鈉通道部分恢復(fù) 超常期 ＞ 正常 負(fù)后電位后期 鈉通道大部恢復(fù) 低常期 ＜ 正常 正后電位 膜內(nèi)電位呈超極化 絕對(duì)不應(yīng)期 ： 閾強(qiáng)度無(wú)限大， 興奮性為 0 相對(duì)不應(yīng)期 ： 閾強(qiáng)度由大于正常逐漸下降到 正常， 興奮性低 → 正常 超 常 期： 閾強(qiáng)度略低于正常， 興奮性稍高于正常 低 常 期： 閾強(qiáng)度略高于正常， 興奮性由稍低于正常 → 到正常 恢復(fù)正常： 閾強(qiáng)度正常 興奮性正常 （三）、局部興奮 概念： 閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。 特點(diǎn)： ① 不具有 “ 全或無(wú) ” 現(xiàn)象 。 其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大 。 ② 電緊張方式擴(kuò)布 。 其幅值隨著傳播距離的增加而減小 。 ③ 具有總和效應(yīng)：時(shí)間性和空間性總和 。 。 時(shí)間性總和 空間性總和 二、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo) 1. 基本概念 （ 1）閾電位： 當(dāng)膜上有外向電流（相當(dāng)于刺激電極負(fù)極刺激電極膜內(nèi)為正，膜外為負(fù)）時(shí)，由于膜是具有一定的電阻的，于是在膜兩側(cè)會(huì)產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的電壓降，這個(gè)電壓將使膜兩側(cè)原有的內(nèi)負(fù)外正的靜息電位的數(shù)值有所減少，出現(xiàn)膜的某種程度去極化，當(dāng)靜息電位降低到某一臨界值引起膜對(duì) Na＋通透性突然增大，出現(xiàn)動(dòng)作電位， 這個(gè)能夠造成膜對(duì) Na＋通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值（或臨界點(diǎn)時(shí)的跨膜電位）稱為 閾電位。 它是可興奮細(xì)胞的一個(gè)重要特征參數(shù)，表示刺激要想引起組織興奮，刺激所引起的膜的去極化至少必須達(dá)到這個(gè)程度，它是引起膜中 Na＋通道大量被激活的關(guān)鍵因素 一般可興奮的閾電位大約要比正常靜息電位的絕對(duì)值小 10～ 20mV。 例神經(jīng)纖維細(xì)胞靜息電位約為－ 70mV，閾電位為－60mV左右，骨骼肌的閾電位約－ 70mV，心肌細(xì)胞閾電位約－ 70mV。 （ 2）局部電流： 細(xì)胞膜上興奮部位與其相鄰的未興奮部位產(chǎn)生電位差，由于電位差的存在而出現(xiàn)電荷的移動(dòng)，程為局部電流 。 靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位 興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位 在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差 膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動(dòng) 膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動(dòng) 形成局部電流 膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升 膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降 去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的 AP 局部電流 傳導(dǎo)方式 ： 無(wú)髓鞘 N纖維的興奮傳導(dǎo)為 近距離局部電流； 有髓鞘 N纖維的興奮傳導(dǎo)為 遠(yuǎn)距離局部電流 (跳躍式 )。 ：局部電流 興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制可總結(jié)如下 ： ①已興奮部位與未興奮部位之間存在電位差是興奮傳導(dǎo)的前提； ②已興奮部位與未興奮部位之間的電荷移動(dòng)從而形局部電流是興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ)； ③未興奮部位受到局部電流的刺激產(chǎn)生去極化達(dá)到閾電位水平，引起鈉通道開(kāi)放，從而使未興奮部位產(chǎn)生興奮是傳導(dǎo)的關(guān)鍵； ④如此反復(fù)地在已興奮部位和未興奮部位之間進(jìn)行，使動(dòng)作電位不斷向前傳導(dǎo)。 3 神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度和分類 A：有髓鞘的軀體傳入和傳出， ???? B：有髓自主神經(jīng)的節(jié)前纖維，無(wú)負(fù)后電位 而正后電位明顯。 C：無(wú)髓軀體傳入（無(wú)負(fù)后電位，正后明顯） 自主神經(jīng)的節(jié)后纖維（負(fù)后明顯） 根據(jù)直徑和來(lái)源： I、 II、 IV、 IV（用于傳入） 4 興奮傳導(dǎo)的特征 生理完整性 雙向性 相對(duì)不疲勞性 絕緣性 復(fù)習(xí)思考題 ？如何證明？ ？如何證明動(dòng)作電位是鈉的平衡電位？ ，如何證明有興奮性的變化？為什么會(huì)發(fā)生這些變化？ ？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？ 。 ？ ？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時(shí)間？ ，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)?？為什么? ，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動(dòng)作電位變化？為什么？ K+濃度對(duì)興奮性、 RP和 AP有何影響？ 1以下關(guān)于細(xì)胞膜離子通道的敘述 ,正確的是 ( ) ,Na、 K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài) ,鈉離子通道就大量開(kāi)放 ,