細胞因子研究生班ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-11 07:41 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 胞因子如 IL1 ?和 TNF?能夠促進 IL6和 TGF?誘導 Th17 細胞的分化，但不能取代 IL6和 TGF? Th17的分化與分化的調(diào)節(jié) IL23調(diào)節(jié) IL17的表達 ? IL12: 巨噬細胞 、 DC分泌 ,為異二聚體 ,由 p p35組成 , IL12受體是異二聚體 ,由 IL12R?1和 IL12R?2組成 ? IL23: 活化的巨噬細胞 , DC分泌 IL12 p40, IL23p19, IL23受體由 IL12R?1和 IL23R組成 ? 當 IL12 p35基因敲除后 ， 對自身免疫性疾病的發(fā)生無明顯影響 ， 而當 IL23p19基因敲除后 ， 可明顯降低自身免疫性疾病的發(fā)生率和減輕疾病的嚴重程度 ? IL23促進 CD4+T細胞產(chǎn)生炎性細胞因子 IL17,當 IL23p19基因敲除后 ，降低了 IL17產(chǎn)生的水平或 Th17產(chǎn)生細胞的頻率 ? IL23參與 IL17細胞誘導的自身免疫性疾病的發(fā)生 ， 但 IL23不參與 IL17細胞的早期分化 ? 初始 CD4+T細胞在 IL12和 IFN?的誘導下分化為 Th1細胞，產(chǎn)生 IFN? ，參與細胞介導的免疫應答； TGF?和 IL6的共同誘導下分化為 Th17，分泌 IL17和 IL6，參與炎癥反應和自身免疫性疾??；在 TGF?單獨的誘導下分化為 Treg細胞，分泌 TGF?并表達 Foxp3，參與免疫的調(diào)節(jié)；在 IL4的誘導下分化為 Th2分泌 IL4, IL5和 IL13，參與體液免疫應答 ? Th1和 Th2細胞因子以及 IL27抑制 Th17的分化 ? 孤獨受體（ ROR?t）是控制 Th17細胞分化的轉(zhuǎn)錄因子。 ROR?t誘導編碼IL17和 IL17F細胞因子基因的表達。當小鼠缺乏 ROR?t后，自身免疫性疾病發(fā)生率下降， Th17細胞數(shù)量也相應減少。 STAT3也是控制 Th17細胞分化的轉(zhuǎn)錄因子。 四、細胞因子受體 CK →CK R 胞外區(qū) 接受信號 跨膜區(qū) 固定 胞漿區(qū) 信號轉(zhuǎn)導 醫(yī)學免疫學 上海第二醫(yī)科大學免疫教研室 2. 分類 （ 1）免疫球蛋白超家族 IL1, IL18受體 （ 2） I 型細胞因子受體家族 造血因子受體 （ 3） II 型細胞因子受體家族 干擾素受體 （ 4） III 型細胞因子受體家族 TNF受體 （ 5） 趨化性細胞因子受體家族 （ 6）蛋白酪氨酸激酶受體家族（胞內(nèi)區(qū)） MCSF受體 醫(yī)學免疫學 上海第二醫(yī)科大學免疫教研室 醫(yī)學免疫學 上海第二醫(yī)科大學免疫教研室 3. 多亞單位受體和共同亞單位 γ c：共享鏈 醫(yī)學免疫學 上海第二醫(yī)科大學免疫教研室 4. 可溶性 CKR sIL2R： AIDS ↑ 感染 ↑ tumor ↑
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