炎癥介質(zhì)與細胞因子(編輯修改稿)
2025-02-02 06:06 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 細胞因子； 參與炎癥反應(yīng)（促進單核巨噬細胞和血管內(nèi)皮細胞合成多種細胞因子、粘附分子等多種炎癥介質(zhì)，促進合成急性期反應(yīng)蛋白等作用）； 促進傷口愈合。 INF 單核細胞分泌 INFα 成纖維細胞分泌 INFβ 活化 T細胞 /NK細胞分泌 γ Ⅱ 型干擾素 激活巨噬細胞、中性粒細胞、 NK細胞、血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生生物學活性。 I型干擾素 炎癥介質(zhì)的種類 細胞源性 血漿源性 細胞因子 補體 脂類炎癥介質(zhì) 緩激肽 粘附分子 纖維蛋白原降解產(chǎn)物 活性氧代謝產(chǎn)物 （一）組胺 （ histamine）： 廣泛分布于各種組織中，以肺、腸、皮膚含量最高。 肥大細胞、嗜堿性粒細胞的顆粒中、血小板、壞死組織均可產(chǎn)生組氨。 引起肥大細胞脫顆粒的因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱等物理因素，與抗體結(jié)合所致的免疫反應(yīng)，補體片斷（ C3a和 C5a），白細胞來源的組胺釋放蛋白，神經(jīng)多肽，細胞因子（白細胞介素 白細胞介素）等。 一、血管活性胺類 在細胞膜上至少存在有 3種組胺受體亞型，即 H H H3受體。組胺作用于不同的受體，可產(chǎn)生甚至完全相反的生物學效應(yīng)。 H1 環(huán)磷酸鳥苷 血管內(nèi)皮細胞收縮 細動脈擴張、細 靜脈通透 H2 環(huán)磷酸腺苷 引起平滑肌松弛，尤其是調(diào)節(jié)免疫 應(yīng)答而發(fā)揮 抗炎 作用 H3能反饋性地抑制組胺的合成和釋放 作用時間短，易被組胺酶滅活。炎癥早期出現(xiàn)。 組胺還能使支氣管、小腸平滑肌收縮痙攣；促進粘液腺分泌，有致痛作用等。 促進組織生長和修復 （二） 5－羥色胺 存在 —— 主要在哺乳動物消化道胃腺、腸腺上皮細胞之間的嗜銀細胞內(nèi)，血小板、中樞神經(jīng)組織、受損傷的組織細胞也可釋放。 作用 —— 同組胺，使血管壁通透性 ↑ ，還能引起痛覺反應(yīng)。使血管通透性增大的作用比組胺大。 二、血管活性酸性脂類 血管活性酸性脂類是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，有前列腺素（ PG）和白細胞三烯（ LT）。 花生四烯酸是二十碳不飽和脂肪酸，正常存在于細胞膜磷脂內(nèi)。 在炎癥刺激如化學、物理和其它炎癥介質(zhì)作用下，細胞的磷脂酶被激活，而從膜磷脂釋放出花生四烯酸。在炎癥時，嗜中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。 分解代謝途徑 環(huán)氧化酶途 前列腺素 脂質(zhì)氧化酶途徑 白細胞三烯 （一）白細胞三烯酸 作用 —— 增強血管通透性； 是強有力的白細胞趨化因子和血小板凝聚因子； 可使血管收縮、引起平滑性收縮，使支氣管痙攣 但這些作用不是同時相的，它們通過不同角度參與炎癥。 （二）前列腺素 作用 —— 擴張毛細血管、增強通透性，吸引白細胞游出； 增強組織胺、緩激肽的致痛作用； 熱原
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