【正文】 受體、 5HT受體幾乎無作用 3.口服易吸收，達峰值時間6～8h， t1/2為48～72h， 血漿蛋白結合率高在肝臟代謝生成有活性的去甲氟 西汀，但半衰期較長。連續(xù)用藥2~3周后療效才顯著，故不作應急治療用藥。ng)比較,藥物 T1/2(h) 抑制單胺類遞質再攝取(sh232。不良反應與抑制NA重攝取有關，包括興奮、激動、失眠及惡心等,安非他酮（bupropion）,第三十四頁，共四十三頁。,麻醉性鎮(zhèn)痛藥 特點：鎮(zhèn)痛(zh232。n)生物堿類：嗎啡、可待因、罌粟堿等 人工合成鎮(zhèn)痛藥：哌替定、安那度、芬太尼、美沙酮、鎮(zhèn)痛新等 其他類鎮(zhèn)痛藥：曲馬朵、布桂嗪、羅通定,第四十二頁，共四十三頁。n)烯丙嗎啡有拮抗嗎啡的作用。njiū)和發(fā)展,公元前4000年:古巴比倫人使用阿片治療腹瀉 1806年：德國的藥師從阿片中提取出嗎啡 1817年：從阿片中純化出那可丁 1832年：從阿片中純化出可待因 1940年：發(fā)現(xiàn)(fāxi224。用于各種鈍痛,無成癮性。不良反應比三環(huán)抗抑郁藥少，幾乎沒有抗膽堿能作用和鎮(zhèn)靜(zh232。,心血管反應 可見心率加快，體位性低血壓，劑量過大對心臟有直接抑制作用，可致心律失常，誘發(fā)心衰、心梗等；高血壓、心臟病患者禁用。,對正常人，思睡，乏力(f225。 k224。ng)消失，但手震顫與多尿則不會消失。,機制(jīzh236。)言語動作增多為典型癥狀,發(fā)病機制(jīzh236。,作用特點 ： 抗精神病作用機制為阻斷5HT2A受體和D4受體，協(xié)調5HT和DA系統(tǒng)的相互平衡而發(fā)揮治療作用，被稱為5HTDA受體拮抗藥。,抗精分作用輕，錐體外系癥狀也較少。,（5）精神異常；驚厥、癲癇。,不良反應及注意(zh249。 阻斷MR：引起口干、便秘、視力模糊等副作用。,第七頁，共四十三頁。g242。ngt243。第十三章 抗精神失常藥,精神失常是多種原因引起的精神活動障礙(zh224。ng)基礎）,NA↑——躁狂(情緒高漲，聯(lián)想敏捷，活動(hu243。u)的不同分： 二甲胺類 ——氯丙嗪 哌嗪類——奮乃靜、三氟拉嗪、氟奮乃靜 哌啶類——硫利達嗪,第四頁，共四十三頁。,鎮(zhèn)吐作用 氯丙嗪有較強的鎮(zhèn)吐作用，小劑量抑制延腦催吐化學感受區(qū)CTZ引起的嘔吐（阻斷D2受體），大劑量直接(zh237。,抑制下丘腦催乳素抑制因子的釋放，使催乳素分 泌增加，可致乳房腫大、泌乳； 抑制促性腺激素的釋放和糖皮質激素，使卵泡刺 激素和黃體生成素分泌減少，延遲排卵和閉經； 抑制垂體生長激素釋放，影響兒童生長發(fā)育，可 試用于巨人癥治療。 y236。,第十三頁，共四十三頁。 鎮(zhèn)靜作用強。作用較強，有鎮(zhèn)靜催眠作用，能較快控制各種類型精神分裂癥的興奮躁動(z224。) ：腦內單胺類遞質失衡學說 5HT↓ NA↑,診斷依據(jù)：以情緒高漲或易激惹為主，并至少有下列3項 注意力不集中或隨境轉移 語量增多 思維奔逸、聯(lián)想加快或意念飄忽的體驗 自我評價過高或夸大 魯莽(lǔmǎng)行為（如揮霍、不負責任、或不計后果的行為） 睡眠需要減少,第二十頁，共四十三頁。)：,抑制神經末梢Ca++依賴性NA和DA釋放；促進神經細胞對突觸間隙中NA的再攝取，增加其轉化(zhuǎnhu224。重者需減量或停藥。nɡ) 安非他酮與抑制NA和多巴胺的再攝取有關,藥物(y224。 l236。,第三十一頁，共四十三頁。nj236。,第三十七頁，共四十三頁。n)烯丙嗎啡有拮抗嗎啡的作用 1848年：從阿片中純化出罌粟堿 1951年：報道烯丙嗎啡可作為嗎啡中毒的解毒藥 1953年：證實烯丙嗎啡可誘發(fā)阿片成癮者的戒斷癥狀 1962年：證明腦內有嗎啡的特異性作用位點 1973年：四位科學家同時證明有嗎啡的受體 1975年：發(fā)現(xiàn)甲硫氨酸腦啡肽，L腦啡肽內啡肽,第四十一頁，共四十三頁。鎮(zhèn)痛藥的分類,第四十三頁，共四十三頁。i),阿片(āpi224。zhāng)血管藥， 炎癥發(fā)燒慢性鈍痛－非甾體類抗炎藥， 劇痛,銳痛－強鎮(zhèn)痛藥,麻醉性鎮(zhèn)痛藥 抗抑郁藥－在非抑郁癥時有鎮(zhèn)痛作用 卡馬西平－抗癲癇藥，治療三叉神經痛 麥角胺－治療偏頭痛,第三十八頁，共四十三頁。該藥對尼古丁受體有選擇性拮抗作用，其緩釋片主要用于尼古丁依賴的脫癮治療。y242。 對抑郁癥患者，能明顯提高情緒