【正文】 無 易控制 難控制 肝性腦病 無 III IIIIV 凝血酶原時間(秒) ≤14 15－17 ≥18 注：根據(jù)五項的總分判斷分級，A級5－8分；C級12－15分。 C、外科治療的目的是制止食管胃底靜脈破裂出血。nr249。,第九十五頁，共九十八頁。)↑ →水的重吸收↑。(4)膽管：起自肝內(nèi)毛細膽管、止于乏特氏壺腹。n)是由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成 D．門靜脈與腔靜脈之間的交通支最主要的是胃底、食管下段交通支 E．門靜脈無瓣膜 ——B,第九十四頁，共九十八頁。n)肝功能 B、預(yù)防和控制食管胃底靜脈破裂大出血 C、治療腹水 D、治療肝性腦病 E、治療脾功能亢進 ——B,第八十八頁，共九十八頁。,1993關(guān)于門脈高壓癥，哪項敘述是錯誤的？ A、脾大脾功能亢進(k224。 Childpugh分級有助于判斷預(yù)后：A級預(yù)后最好，C級預(yù)后最差。o),第七十七頁，共九十八頁。ngj236。guǎn)分4組 冠狀V 胃短V 胃后V 左膈下V,第七十頁，共九十八頁。o)】,第六十六頁，共九十八頁。4000－6000ml/次或10000ml/次，同時輸注白蛋白40g，比大劑量利尿效果好； 提高膠體滲透壓：定期、少量輸注鮮血、血漿/白蛋白等 腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的較好辦法。肝功能顯著損害或有肝性腦病時，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)，有腹水者應(yīng)少鹽或無鹽。,六、內(nèi)鏡檢查：可直接(zh237。 肝包膜、邊角和形態(tài)： 肝包膜增厚、肝臟表面凹凸不平，呈鋸齒狀或粗結(jié)節(jié)狀，出現(xiàn)腹水時更為清晰，肝邊緣角變鈍。 低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒：攝入不足、嘔吐腹瀉、長期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖、繼發(fā)性醛固醇增多等，均可促進或加重血鉀和血氯降低；易誘發(fā)肝性腦病,【并發(fā)癥】,第五十三頁，共九十八頁。ngyīn)和病理類型不同，各型表現(xiàn)可以不一樣。shuǐ)形成,第四十六頁，共九十八頁。,門—腔側(cè)枝循環(huán)(x,如果慢性肝臟被動充血持續(xù)時間較長，如圖所示，中心帶區(qū)之間出現(xiàn)纖維橋接，發(fā)生(fāshēng)“心源性肝硬化”，因此門脈束看來位于重建小葉的中心。ng)，這是一例死于肝外膽道閉鎖的3個月嬰兒。,大結(jié)節(jié)性肝硬化,第二十七頁，共九十八頁。nglǐ)分類：,第二十四頁，共九十八頁。o)病因：ABCD,第二十一頁，共九十八頁。,淤積(yūjī)性肝損害,膽汁(dǎnzhī)淤積,血液(xu232。)感染,第十三頁，共九十八頁。 肝硬化占內(nèi)科總住院人數(shù)的4.3%14.2%, 發(fā)病年齡在35－48歲，男：女＝3.68:1。內(nèi)徑13mm. (3)肝動脈：發(fā)自腹腔干，常見的有3個分支：①肝動脈②脾動脈③胃左動脈。左縱溝為臍靜脈窩和靜脈導(dǎo)管窩。 教學(xué)內(nèi)容： 肝硬化的概念、分類（病因分類，病理形態(tài)分類） 肝硬化臨床表現(xiàn)：肝功能代償期，肝功能失代償期（肝功能減退的表現(xiàn)，門靜脈高壓的表現(xiàn)）。,第十章 肝硬化,第二頁，共九十八頁。,肝臟(gānz224。肝靜脈沒有靜脈瓣。zhēng)的慢性肝病。ngyīn)分類：,病毒性肝炎(ɡān y225。)6萬種化學(xué)物質(zhì)威脅人的肝臟,藥物(y224。ixi232。)肝炎后,小結(jié)節(jié)性肝硬化 D: 35mm 最常見(ch225。)的最常見病因，Wilson’s病和alpha1抗胰蛋白酶缺陷也能產(chǎn)生肝大結(jié)硬化(y236。,第三十頁，共九十八頁。i)該病的隱性基因，但只有千分之3至5的人發(fā)病。,門脈系統(tǒng)(x236。nɡ)期,門脈高壓(gāoyā)癥,腹水(f249。 血吸蟲病性肝纖維化以門脈高壓為主，巨脾多見，肝功能基本正常。,【并發(fā)癥】,五、肝肺綜合征：,杵狀指,缺氧(quē yǎnɡ)發(fā)紺,第五十二頁，共九十八頁。ng)腫大、晚期縮小，肝右葉上下徑變短，肋間厚度變薄，左葉縮小常較顯著，可縮至劍突的后面。,食管距門齒10cm可見4條曲張靜脈(j236。,一、一般治療 （一）休息 （二）飲食：以高熱量、高蛋白和維生素豐富而易消化的食物(sh237。o)】,第六十四頁，共九十八頁。易誘發(fā)肝性腦病。)—賁周血管離斷術(shù),1 胃支 2 食管支 3 高位食管支 4 異位(y236。ng kōng)1020min 頭側(cè)臥 防誤吸 防窒息,第七十四頁，共九十八頁。ngōng)肝支持治療 重在預(yù)防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及使用腎毒性藥物。,【預(yù)后】 與病因、病變類型、肝功能代償(d224。,復(fù)習(xí)(f249。,1991 門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)主要有： A、消瘦(xiāosh242。i)重度曲張。,內(nèi)容(n232。放腹水500010000ml→濃縮處理（超濾或透析)成500ml→靜脈回輸。,E 肝硬化引起的頑固性腹水，最有效的治療方法是肝移植。o)細胞是: A.肝星狀細胞 B.肝細胞 C.Kupffer細胞. D.上皮細胞 E．內(nèi)皮細胞,第九十一頁，共九十八頁。 ——D,第八十四頁，共九十八頁。u)生活 從肝臟開始,If life worth living,It depends on the liver!,第八十二頁，共九十八頁。,該患者的并發(fā)癥最可能是什么？誘因是什么？ 該患者下一步(yī b249。ixi232。li225。,門體分流術(shù)——降低門V壓力 手術(shù)方式(fāngsh236。nz233。平日(p237。,第六十一頁，共九十八頁。 門v系統(tǒng)血管增寬，門v主干＞ 15mm,門脈左右干＞ 13mm, 肝v變細平均直徑0.56cm(正常0.77），肝A增寬直徑達410mm,（正常25mm）。 CT、MRI顯示：早期肝腫大，晚期肝左、右葉比例失調(diào)，右葉萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水。,四、肝腎綜合癥：又稱功能性腎衰竭。質(zhì)地堅硬，邊緣較薄，早期表面光滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛。m243。,第三十九頁，共九十八頁。如果有足夠大的膽管可進行吻合并提供膽汁(dǎnzhī)引流，該病即能夠通過手術(shù)治愈。肝小結(jié)硬化在Wilson’s病、原發(fā)性膽汁硬化和出血性色素沉著中也能見到。zhēng),第二十六頁，共九十八頁。)(假小葉)形成,門脈高壓形成(x237。nɡ),第十九頁，共九十八頁。ng)攜帶者 1.2億(10%),痊愈,5–3