【正文】 nɡ)和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常(xīn lǜ shī ch225。i)持久性痙攣。i sǐ)部位：〗,左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖(xīnjiān)部、下側(cè)壁、室間隔前部。nglǐ)生理】,〖血流動力學障礙(zh224。o)〗 〖二、癥狀〗 〖二、體征〗,第十五頁，共七十三頁。nlěng)誘發(fā)）,第十九頁，共七十三頁。,B〖休克(xiūk232。此主要(zhǔy224。n),1．病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。w232。 （二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。 異構(gòu)酶CPK－MB 更具有特異性敏感性。)診斷】,一、心絞痛 二、急性(j237。)區(qū)陰影。)區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。,【治療(zh236。)疼痛 （二） 控制休克 （三） 消除心律失常 （四）治療心力衰竭,第五十七頁，共七十三頁。,（三）消除(xiāoch,（一）溶血栓(xu232。,（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化(j237。 但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。,內(nèi)容(n232。)中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。f225。,第六十八頁，共七十三頁。,第六十五頁，共七十三頁。,第六十一頁，共七十三頁。 2．應(yīng)用升壓藥 多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。,第五十六頁，共七十三頁。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。ng)破裂,心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死； 室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音； 可發(fā)生(fāshēng)嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。x236。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描。,（二）血清(xu232。,第三十六頁，共七十三頁。 3．亞急性期 ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?〗 〖四、血液檢查〗,第二十八頁，共七十三頁。)〗,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生(fāshēng)急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。,第二十一頁，共七十三頁。,第十八頁，共七十三頁。nhu224。n)。,第七頁，共七十三頁。ngd242。,【急性(j237。,第二頁，共七十三頁。i chū)量驟降,第五頁，共七十三頁。,〖病理(b236。i)：〗,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。 心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。i)為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。,C〖心律失常(xīn lǜ shī ch225。反應(yīng)性纖維(xiānw233。 4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。,第三十二頁，共七十三頁。xi224。,（三）心肌(xīnjī)特異蛋白的測定,血肌紅蛋白 2－4小時開始上升(sh224。,第四十五頁，共七十三頁。o)或斷裂 二、心臟破裂 三、 栓塞 四、 心室膨脹瘤 五、心肌梗塞后綜合征,第四十九頁，共七十三頁。i)在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。,一、監(jiān)護(jiānh249。,第五十八頁，共七十三頁。,（四）治療(zh236。,第六十三頁，共七十三頁。,第六十七頁，共七十三頁。,第七十頁，共七十三頁。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）。心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死。 心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂(p242。ngd242。o fǎ