【正文】 (fēn li,第八十九頁，共九十六頁。（高碳酸血癥型,Ⅱ型呼衰）。ng)總結,男性，45歲。,第八十七頁，共九十六頁。,肺水腫,肺不張,微血栓形成(x237。,腎或胃腸功能變化(bi224。g242。ng)紊亂,I型呼衰 呼酸+代酸 Ⅱ型呼衰 呼堿+代酸,第六十二頁，共九十六頁。nglǐ)生理學教研室 李志超,第五十六頁，共九十六頁。ng),VA / Q增大,VA / Q減小,第五十二頁，共九十六頁。)變化:,I型呼衰：PaO2↓,原因：①呼吸(hūxī)代償性增強 ②彌散速度的差異 ③需代償值的差異,第四十八頁，共九十六頁。ngj236。)阻力，呼吸肌做功增強，氧耗↑、CO2↑,機制：阻力升，動力降，氣道肺泡(f232。),（3）固定(g249。guǎn)內壓,胸內壓,第三十三頁，共九十六頁。nɡ liip224。 d242。,肺換氣(hu224。,Q：登山(dēnɡ shān)運動員， PaO260mmHg，呼衰？,第十三頁，共九十六頁。,CO2,O2,第八頁，共九十六頁。急查血WBC18. 9 109 /L，RBC5. 5 1012/L，PLT262 1 09 /L。右腹股溝淋巴結腫大。皮膚(p237。查體 ：T36℃，P166次 /分，R35次/分，BP280/150mmHg。n q236。)曲線,PaO260mmHg,第十一頁，共九十六頁。n)部位：中樞性、外周性,PaO2↓,通氣功能障礙型 （高碳酸血癥型,Ⅱ型呼衰）,按發(fā)病急緩：急性、慢性,PaO2↓+ PaCO2↑,第十五頁，共九十六頁。)不足 【restrictive hypoventilation】 吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。)減少 —合成分泌減少 —消耗破壞過多,大肺泡(f232。,層流與湍流(tuānlin x237。)性 呼吸困難,第三十六頁，共九十六頁。),內 憂 外 患，呼 吸 困 難,第四十頁，共九十六頁。s224。n)時間,正常,0.75s,0.25s,面積↓距離↑,0.75s,0.6s,+體力負荷↑,0.5s,0.6s,第四十七頁，共九十六頁。)變化:,I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常、降低(ji224。n)障礙,通氣與血流比失調,解剖分流增加,阻塞性通氣不足,限制性通氣不足,入肺難，彌散少，匹配差，分流多，,小結,呼吸 衰竭,阻力升，動力降，氣道肺泡通氣少,第五十五頁，共九十六頁。) 迅速糾正，體內代償性增加的HCO3來不及排出,第六十一頁，共九十六頁。guǎn)收縮,肺血管(xu232。,缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。,Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 18 mmHg if PaO2:FiO2 300 mmHg (40 kPa) acute lung injury (ALI) if PaO2:FiO2 200 mmHg (26.7 kPa) acute respiratory distress syndrome (ARDS),ARDS is characterized by:,第七十七頁，共九十六頁。)日: “呼吸困難，并非無助”,2011年11月19日世界 COPD主題日: “關愛肺部健康(ji224。)，無效腔樣通氣， 真性分流 ? Etiology and Pathogenesis Metabolic and functional alterations Principles of Treatment ARDS、COPD,第九十五頁，共九十六頁。PaCO2=PACO2=0.863VCO2/VA。,How to treat Respiratory Failure？,Step 4,第九十二頁，共九十六頁。,第八十二頁，共九十六頁。,由冠狀病毒引起(yǐnqǐ)的嚴重急性呼吸綜合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理過程就是ARDS。,PaO2≤60mmHg 癥狀較輕 PaO2≤20mmHg 神經細胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 頭痛(t243。)障礙—呼吸變淺變快 阻塞性通氣障礙—吸氣或呼氣性呼吸困難,呼吸(hūxī)節(jié)律變化,第六十四頁，共九十六頁。tǒng),酸堿平衡紊亂,中樞神經系統(tǒng),組織細胞,腎功能變化,胃腸道變化,第五十九頁，共九十六頁。o)腔 樣通氣,解剖分 流增加,第五十四頁，共九十六頁。)(venous admixture)， 功