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20xx年醫(yī)學(xué)專題—低鈉血癥2(留存版)

2024-11-01 17:33上一頁面

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【正文】 2.抗利尿激素減少 3.糖皮質(zhì)激素對抗利尿激素分泌抑制作用減少 4.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療后尿崩癥出現(xiàn) 5.血電解質(zhì)變化復(fù)雜,第十六頁,共三十頁。ix237。ng)低鈉血癥誘發(fā)液體轉(zhuǎn)移所致低容量的主要因素之一。h232。nyīn) 根據(jù)失鈉的原因分類,1.缺鈉性低鈉血癥: 2.稀釋性低鈉血癥 3.消耗性低鈉血癥 臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥,其原因有時是單一的,但常是復(fù)合性的,在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機理(jī lǐ)時,需作全面了解和考慮。,低鈉血癥的原因(yu225。 常發(fā)生在原有水量正常后出現(xiàn)水負(fù)荷(f249。k224。依據(jù)功能性細胞外液容量情況,進一步又分為三種類型(l232。,下丘腦功能(gōngn233。 ni224。 CVP 監(jiān)測有利于鑒別: 2.如受條件所限,可采用補液或限液治療鑒別,補充鹽水后癥狀改善,考慮為CSWS型或者腎上腺皮質(zhì)功能減退;限制液體入量癥狀改善者考慮為SIADH型。而低容量低張性低鈉血癥又更常見。2.腎上腺瘤致庫欣綜合征手術(shù)后,雙側(cè)腎上腺束狀帶萎縮。h233。 低鈉血癥,可造成細胞水腫,引起腦水腫,表現(xiàn)為中樞(zhōngshū)抑制癥狀,倦怠、無力、精神萎靡、嗜睡、頭痛、嘔吐、嚴(yán)重則出現(xiàn)昏迷。)診斷,第二十頁,共三十頁。,第十四頁,共三十頁。o)激素 抗利尿激素增加CRH及ACTH的分泌 糖皮質(zhì)激素抑制抗利尿激素分泌 腎臟: 抗利尿激素對腎小管的作用 RAS系統(tǒng)對腎臟的作用 糖皮質(zhì)激素對腎臟的作用 交感神經(jīng)對腎臟的作用,第十一頁,共三十頁。,第九頁,共三十頁。,第七頁,共三十頁。,低鈉血癥 Hyponatreima,第二頁,共三十頁。 因BUN可以自由通過細胞膜,故可不計算在內(nèi),去掉BUN,稱為有效晶體滲透壓,第五頁,共三十頁。gōng)一種保護作用。 非滲透刺激:血容量和血壓的變動,通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器影響 ADH 的釋放。,低容量低張性低鈉血癥: 同時有鈉和水的喪失,常見于用低張溶液補充血容量,從腎或者腎外丟失大量[Na+],腎外喪失鈉和水的病人(b236。,腎上腺瘤致庫欣綜合征手術(shù)后 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素急性撤退反應(yīng) 雙側(cè)腎上腺束狀帶萎
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