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20xx年醫(yī)學專題—icu常用血管活性藥(留存版)

2024-10-31 17:30上一頁面

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【正文】 血壓上升(sh224。),主要用于感染性休克(xiūk232。 jiǎ)腎上腺素,注意事項 (1)由于強烈的縮血管作用,可減少器官的血流灌注,有腎臟、肝臟、腸缺血及外周低灌注的危險,如同時合用小劑量多巴胺可有效維持腎臟的灌注壓和腎功能。,第十一頁,共三十頁。,多巴胺,腎臟保護再認識 既往(j236。,多巴酚丁胺,藥理作用 與多巴胺相似,口服無效,僅供靜脈給藥 主要激動β1受體,對β α受體作用較小 激動心臟β1受體增強心肌收縮和搏出量,使心排血量增加,降低周圍(zhōuw233。,硝普鈉,硝普鈉在肝內代謝成氰化物,經腎排出,其代謝時間教長(t189。f225。1.血管: 全身小動脈與小靜脈都收縮(但冠狀血管擴長)。ir243。g/kg/min再到5181。,第二十一頁,共三十頁。 突然停藥可產生嚴重低血壓,故停用時應逐漸減量。g/kg/min) α1受體,全身動、靜脈血管收縮,第十三頁,共三十頁。 激動β2受體:支氣管擴張;過敏介質釋放減少。),以防升高肺動脈壓。,去甲(q249。nhu225。ngshēng)。)。 由于正性肌力作用和明顯增加后負荷,并有導致冠脈痙攣的爭議,可能誘發(fā)心肌缺血。,腎上腺素,注意事項 心肺復蘇時腎上腺素首選途徑為靜脈用藥,其次是骨髓腔注射,再者是氣管內滴注。 wǎnɡ)認為小劑量多巴胺可以通過興奮多巴胺受體而擴張腎和其他內臟血管,增加腎小球濾過率,可以保護腎臟或者利尿。i)血管阻力 冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加 由于心排量增加,腎血流量及尿量常增多,第十九頁,共三十頁。 7天)長期或大劑量用藥或腎功能不全時易發(fā)生氰化物中毒。ng)心絞痛,急性心肌梗死 高血壓急癥 輸液泵以5~100181。1.用于各種休克,主要用于感染性休克。,內容(n232。g/kg/min逐步加至1181。有效使用這些藥物的關鍵在于仔細監(jiān)測每個患者的血流動力學反應。,多巴胺,注意事項 如在滴注多巴胺時血壓繼續(xù)下降或經調整劑量仍持續(xù)低血壓,應停用多巴胺,改用更強的血管收縮藥。g/kg/min) β1受體,心率加快、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯 ●大劑量(10181。 激動β1受體:改善心功能。ixi232。,第五
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