【正文】 肺動脈段（心腰）：動脈主干、左心室、心包脂肪墊 左側位心前緣：升主動脈、右心室漏斗部、肺動主干、右心室前壁心后緣：左心房、左心室、胸骨后區(qū)、心后間隙 右前斜位心前緣：升主動脈、肺動脈、右心室前壁、左心室下端心后緣：左心房、右心房 左前斜位心前緣：升主動脈、右心房、右心室 心后緣：、左心房、左心室 與食管關系主動脈弓壓跡最深；T3，凹面向左前；右前斜位最好；左支氣管壓跡較淺，凹面向左前 左心房壓跡最長；正常較淺，輕吸氣時最深 心胸比率心影最大橫徑與胸廓最大橫徑之比 心影最大橫徑：心影左右緣最突點到胸廓中線垂直距離之和胸廓最大橫徑右膈頂平面：兩側肋骨內緣之間的距離，正常：≤輕度增大：、中度增大：、重度增大：＞右下肺動脈小于等于同水平氣管橫徑 下肺紋理多于上肺 二尖瓣型心主動脈球較??；肺動脈段凸出；右和/和左心緣不同程度向外膨突；心尖上翹 主動脈型心主動脈球增大、肺動脈段內凹、左心室段延長、心尖下移、升主動脈右突 普大型心心影向兩側對稱增大、肺動脈段平直、主動脈球大致正常 左心室增大后前位：左室弓延長；弧度增大；相反搏動點上移；心尖下移左前斜位：心后緣與脊柱重疊 左側位：心后間隙變窄 右心室增大后前位：肺動脈段延長；心腰消失、突出；相反搏動點下移；心尖上翹右前斜位：心前間隙變窄、肺動脈圓錐凸隆 左前斜位：右室段膨隆、膈面延長左側位：心前壁接觸面增長、漏斗部和肺動脈段凸起 左心房增大后前位：雙重心影；左四弓、心耳部突出；支氣管隆突角增大右前斜位：食管左房段局限后移 左前斜位：左主支氣管抬高 左側位：同右前斜位 右心房增大后前位：心右緣下段向右膨隆；最凸點位置偏高右前斜位：心后下緣向后突；心后間隙消失 左前斜位：心前緣上段膨隆 全心增大 X線表現(xiàn)：后前位：心影向兩側增大、心橫徑增加 右前斜位和左側位：心前和心后間隙均變小、食管受壓后移左前斜位：支氣管分叉角度增大，氣管后移 肺充血 X線表現(xiàn)：肺野透明度正常；肺動脈段膨脹；雙肺門增大、邊緣清楚；肺門舞蹈；肺門截斷（殘根征）肺淤血肺野透明度顯著減低；肺門增大、模糊；肺靜脈呈模糊條紋狀影；嚴重時出現(xiàn)克氏B線（厚1mm,長2~3cm)肺泡性肺水腫X線表現(xiàn)：片狀模糊陰影；內中帶、肺門周圍；典型：“蝶翼狀” 間質性肺水腫X線表現(xiàn)：肺野透明度減低；肺門增大、模糊；肺紋理模糊；中下肺野有網狀影；克氏B線（Kerley39?！负蟊诖┛?，全部局限于小網膜囊內，形成局限性氣腹；胃前壁穿孔，胃十二指腸內容物流入腹腔引起急性腹膜炎、氣腹?！＞d狀血管瘤CT平掃，對比增強過程表現(xiàn)為“早出晚歸”的特征，CT診斷標準為：平掃表現(xiàn)境界清楚的低密度灶；增強掃描從周邊部開始強化，密度接近同層大血管，并不斷向中央擴展；長時間持續(xù)強化，最后與周圍正常肝實質成等密度或高密度。：是將水溶性碘對比劑注入血管內，使血管顯影的X線檢查方法。：是將普通X線攝影裝置或透視裝置同電子計算機結合，使X線信息由模擬信息轉換為數(shù)字信息，而得到數(shù)字圖像的成像技術。“S”征象：發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起而成，他們的下緣呈反S狀。：尺骨上1/3骨折伴橈骨小頭脫位，合并有前臂旋轉功能障礙，稱為Monteggie骨折。骨皮質增厚，骨髓腔變窄，骨干增粗。：良性潰瘍的征象，為龕影口部一條寬1～2mm的光滑整齊的透明線。：肝棘球蚴病中，內囊完全分離懸浮于囊液中呈“水上百合征”。衰減主要是由于反射、折射、擴散及組織吸收引起。主要包括運動偽影、高密度偽影、機器故障偽影等。1T2：即橫向弛豫時間常數(shù)，指橫向磁化矢量由最大值衰減至37%所經歷的時間，是衡量組織橫向磁化衰減快慢的尺度。8.“泥沙狀”死骨：發(fā)生骨結核時，在骨質破壞區(qū)有時可見碎屑狀死骨，密度不高，邊緣模糊，稱“泥沙狀”死骨，這是骨結核的特征性表現(xiàn)。X線表現(xiàn)為骨質局限性密度減低，骨小梁稀疏、消失而形成骨質缺損。（cardiophrenic angle）：正位胸片上，膈內側與心臟形成的夾角。（subpleural line）：肺纖維化時，由于廣泛的小葉間隔增厚，相鄰增厚的小葉間隔相連，在胸膜下1cm以內，可見與胸壁平行的弧形線狀影，長2cm～5cm，稱胸膜下線。肺動脈高壓：由于各種原因導致肺動脈壓力升高，X線表現(xiàn)：肺動脈段明顯突出；肺門動脈血管擴張（右下肺動脈干橫徑＞15mm），而肺野中、外帶血管變細；透視下見肺門舞蹈征；右心室增大。（pseudotumor sign）：絞窄性小腸梗阻，梗阻以上腸腔擴大積氣積液表現(xiàn)，當擴大很大時，形似腫瘤，稱假腫瘤征。X線表現(xiàn)為器官輪廓外的囊袋狀突起，粘膜可伸入其內，可有收縮，形態(tài)可隨時間而發(fā)生變化，與龕影不同。肺缺血：即肺循環(huán)血流量減少，由于右心排血受阻所致，X線表現(xiàn)為肺門血管變細、小，肺紋理稀少，肺野透亮度增高。 A、B、C線：間質性肺水腫時，不同部位的肺泡間隔水腫增厚形成的小葉間隔線。（fusion of rib）：相鄰兩條肋骨的骨性融合，局部肋間隙消失，多見于6肋。X線表現(xiàn)主要是骨密度減低，骨小梁變細、減少，骨皮質變薄。：椎間盤突出時，椎體邊緣，尤其是后緣出現(xiàn)骨贅，髓核向椎體脫出，稱為Schmorl結節(jié)。CR：以影像板（IP）代替X線膠片作為成像介質，IP上的影像信息需要經過讀取、圖像處理從而顯示圖像的檢查技術。（window width）：指圖像上16個灰階所包括的CT值范圍，在此CT值范圍內的組織均以不同的模擬灰度顯示，CT值高于此范圍的組織均顯示為白色，而CT值低于此范圍的組織均顯示為黑色。：超聲通過聲速不同的兩種介質界面時，其傳播方向；呈生改變，稱為折射?！?”字征：胰頭癌腫塊較大侵犯十二指腸時，進行低張十二指腸鋇劑造影檢查，可見十二指腸曲擴大，其內緣出現(xiàn)壓跡，可呈雙重邊緣，由于乳頭較固定，壓跡常呈“ε”型，稱為反“з”征。（線樣征）：潰瘍性腸結核時，回腸末端和盲、升結腸因為炎癥刺激痙攣，排空加速，鋇劑呈線樣充盈或者完全不充盈，其上、下端腸管充盈正常，稱為跳躍征（線樣征）。X線表現(xiàn)主要是骨密度減低，骨小梁變細、減少，骨皮質變薄。：是指大量結核桿菌經支氣管侵入肺組織而迅速引起的干酪樣壞死肺炎，可表現(xiàn)為肺葉和肺段樣的實變影，其內可見大小不等不規(guī)則透亮區(qū)（蟲蝕空洞），還可見經支氣管播散的病灶。~肺上溝瘤：又稱Pancoast瘤是指發(fā)生在肺尖部的周圍型肺癌，并與臟層胸膜接觸，易破壞第1 ：是指腫瘤與胸膜之間的線形或幕狀陰影，也可為星狀陰影，系腫瘤瘤體內的瘢痕組織牽拉鄰近的臟層胸膜所致。：即T1加權成像，指MRI圖像主要反應組織間T1特征參數(shù)的成像，反映組織間T1的差別，有利于觀察解剖結構。適應癥：膽道梗阻；肝內膽管擴張。血行播散型肺結核（II型）包括急性血行播散型肺結核即急性栗粒型肺結核，X線表現(xiàn)為兩肺彌散性栗粒狀陰影，栗粒影分布均勻、大小均勻、密度均勻；亞急性、慢性血行播散型肺結核，X線見雙肺上、中肺視野栗粒狀或較栗粒大的陰影，大小不一、密度不等、分布不均。根據生物學行為分小細胞肺癌（15%~20%）和非小細胞肺癌（鱗癌、腺癌、腺鱗癌和大細胞癌）。胸膜凹陷征為周圍型肺癌的常見影像學征象之一，典型的胸膜凹陷征對周圍型肺癌有重要的診斷價值。結核球。肉芽腫性結節(jié)（真菌感染）。密度稍增高。、劑量 。工作過程：當超聲診斷儀工作的時候，發(fā)射電路將電流通過高頻振蕩變?yōu)槊}沖電流至換能器，利用探頭內晶片的壓電效應，將脈沖電流變?yōu)槌暡òl(fā)射出去，同時，探頭晶片也能接收反射回來的超聲波，并把超聲波轉換成電信號，經檢測器檢測放大，通過信號掃描掃描在顯示器(顯像管)出現(xiàn)聲像，這就是B超圖像。當外力去掉后，它又會恢復到不帶電的狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為正壓電效應。．：主磁體、梯度系統(tǒng)、RF系統(tǒng)，計算機系統(tǒng)，按激發(fā)分類選擇性RF脈沖、非選擇性RF脈沖，按波形分類sinc、高 斯型：梯度磁場、靜磁場 ：主磁場非均勻性 ，MRI常用的制冷劑是液氦、液氮，磁共振裝置分為：MRI掃描單元、MRI操作單位、MRI控制單元；按主磁體類型分：永磁、常導、超導、按場強大小分：低場、中場、高場，是使得人體組織產生宏觀磁化的條件；磁體的三個基本 參數(shù)為：磁場強度、磁場均勻性、磁場穩(wěn)定性、MR接收單元；硬件包括RF發(fā)生器 RF接收器發(fā)射線圈、接受線圈、前置放大器、相敏檢波、濾波器、脈沖程序器等；、發(fā)射多路轉換開關、發(fā)射脈沖發(fā)生器、二極管開關控 制、二極管開關電路。彌漫性軸索損傷旋轉加速和減速暴力致軸索剪切損傷、出血，腦細胞壞死和水腫CT、MRI特點：病灶?。ǔＲ姴课唬侯~顳葉皮質下、半卵圓中心白質、丘腦、腦干（五）腦血管疾病腦動脈閉塞性腦梗死（缺血性腦梗死）超急性期腦梗死CT表現(xiàn)：診斷線索：(1)動脈高密度征(35%～45%)；(2)局部腦腫脹(24%)；(3)腦實質密度稍降低(60%)；以上征象在較大動脈阻塞后出現(xiàn)幾率較大窄窗寬利于檢出病灶致密動脈征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～～89Hu（42～～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀 核）灰白質界面消失，豆狀核輪廓模糊或密度減低急性腦梗死的CT表現(xiàn)：部位：位于相應供血動脈支配區(qū)域，形態(tài)：灰白質同時累及，呈楔形大片狀影； 密度：低密度；占位：占位程度較輕，強化：通常強化不明顯亞急性腦梗死的CT表現(xiàn)：沿腦溝腦回分布的斑片狀強化。(3)水腫：腦組織Tl和T2值延長，T1WI呈低信號；T2WI呈高信號。血腫：急性為高密度，亞急性為中或等密度，慢性為低密度。(5)梗死： 急性期腦組織缺血缺氧，繼發(fā)腦水腫、壞死和囊變，呈長T1和長T2異常號；纖維修復期呈長T1和短T2或長T2信號。矢狀竇旁大腦鐮腦凸面嗅溝小腦幕等密度：大部分呈略高密度，少數(shù)為等或略低密度，部分為混雜密度，鈣化（1020%）強化：絕大部分均勻強化當合并鈣化時可呈非均勻性強化，鈣化部分增強掃描無強化。：X射線成像設備，超聲成像設備，磁共振成像設備，核醫(yī)學成像設 備：標準化數(shù)據，發(fā)射數(shù)據，投射數(shù)據：光電效應，康普頓效應，電子對效應 ；電子學線路；顯示和處理裝置、其它附屬裝置。將所有PMT的輸出信號進行加權處理和位置計算，產生的總輸出用于確定哪些閃爍事件應該被記錄。電壓UL變?yōu)榱悖S持磁場必須的線圈電流IL任存。提高探測器的效率，盡可能提高人體組織內的放射性濃度，以便在短期內得到較高的計數(shù)率。病灶吸收快范圍：腺泡、小葉、肺段、肺葉 常見病變： 肺炎：實質。包括肺門、氣管、縱隔和膈肌等。邊緣、銳利、毛刺；密度；空洞；鈣化；形態(tài)：圓形、分葉狀；與肺門及胸膜的關系 空洞(cavity)病理基礎：肺內病變組織發(fā)生壞死，壞死組織經引流支氣管排出而形成。s B line）淤血基礎上發(fā)展的增厚的肺小葉間隔,表現(xiàn)為肋膈角區(qū)（以右側為多見）長23cm、寬13mm 的水平線，外端常抵達胸膜緣并與之垂直）；少量胸腔積液；治療后短期消退間 肺血減少病因：右心排血受阻、肺血流量減少X線表現(xiàn)：肺野透明度增加；肺門變小，血管變細；肺紋理稀疏、細??；側枝循環(huán)：細小、紊亂網狀血管影 心包積液直接征象：心影向兩側普遍增大；心緣正?；《认?；心形呈“燒瓶”狀、球形；心緣搏動減弱或消失、主動脈搏動正常間接征象：體靜脈回流至右房受阻、右室排血減少；上腔靜脈增寬；肺紋理減少；主動脈影縮小縮窄性心包炎影像表現(xiàn)：心影大小正常或輕中度增大；心緣變直，各弓影分界不清；三角形、球形；心包鈣化：蛋殼狀、帶狀；上腔靜脈擴張；肺郁血 房間隔缺損 病理生理 X線表現(xiàn)：心臟常中度增大，呈“二尖瓣型”；右房、右室增大，尤以右房增大為主；肺充血，肺動脈段突出，肺門血管擴張；后期肺動脈高壓；左房不大，左室及主動脈縮小 室間隔缺損X線表現(xiàn)：與缺損的大小、分流量及肺動脈壓有關輕度：心臟大小及形狀無明顯改變；肺血管紋理稍增多增粗，輕度左右心室大 中度：心臟“二尖瓣型”，心室大以右室為主；肺動脈段中度或明顯突出；肺門血管增粗，搏動增強“肺門舞蹈”；肺紋理增多增粗重度：左右心室增大，以右室大為主；肺動脈高壓表現(xiàn)法洛四聯(lián)癥四種畸形：肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚X線表現(xiàn)：右心室增大，心尖上翹圓鈍；左心室縮??；右心房可輕、中度增大；肺少血肺門縮??；主動脈增寬，向右移位 二尖瓣狹窄左心房、右心室增大；肺動脈段突出；主動脈結變??；左心室縮??；二尖瓣瓣膜鈣化；肺郁血、間質性肺水腫 二尖瓣關閉不全X線表現(xiàn)：心代償功能良好；心大小、形狀無明顯改變；左心房、左心室輕度增大；心肌代償功能較差；左心房明顯增大；左心室增大；左心室收縮時左心房強烈搏動 高血壓性心臟病X線表現(xiàn)：主動脈型心；左室段增大、變圓；相反搏動點上移；主動脈擴張、延長、迂曲；左心衰；左房增大；肺郁血、肺水腫 慢性肺源性心臟病X線表現(xiàn)：肺動脈高壓；二尖瓣型心；右室大；肺部慢性病變；慢性支氣管炎；廣泛肺組織纖維化；肺氣腫第四篇：醫(yī)學影像學重點總結▲X線為波長極短，肉眼看不見的電磁波，損害血細胞、生殖細胞，不適用兒童； ▲高密度對比劑（陽性）有鋇劑和碘劑，低密度對比劑（陰性）為氣體，已少用。▲肝轉移瘤超聲檢查如為乳腺癌轉移長出現(xiàn)中央高回聲周圍低回聲環(huán)的“牛眼征”或“聲暈樣”聲像圖；CT平掃時，部分腫瘤中央無增強的低密度灶，邊緣強化呈較高密度，構成“牛眼征”。干細胞癌CT平掃常見肝硬化表現(xiàn)腫塊多為低密度；對比增強多期CT掃描時動脈期CT值迅速達到峰值，門靜脈期膿腫密度迅速下降，平衡期腫塊對比增強密度繼續(xù)下降表現(xiàn)為低密度，整個對比增強過程呈“快進快出”征象。：高分辨CT，為薄層(1~2mm)掃描及高分辨力算法重建圖像的檢查技術 ：以影像板（IP）代替X線膠片作為成像介質，IP上的影像信息需要經過讀取、圖像處理從而顯示圖像的檢查技術。：經頸靜脈肝內門體靜脈分流術，用介入的方法來治療門脈高壓癥，在肝內形成一個門靜脈與肝靜脈分流，降低門脈壓力。：為肺內病變組織發(fā)生壞死后經引流支氣管排出后而形成的，空洞壁可由壞死組織，肉芽組織，纖維組織，腫瘤組織等形成。分為屈曲型