【正文】 胞外表表達糖蛋白組織因子。 第二十頁，共四十九頁。 ? ② ATⅢ 與葡胺聚糖結(jié)合 ,可誘導 PGI2形成增加 , PGI2可抑制細胞因子的合成 ,抑制白細胞與內(nèi)皮細胞之間的相互作用 ,包括白細胞的粘附、改變血管壁的通透性。 第三十五頁，共四十九頁。 ? ③調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和抑制核因子 NFκB途徑改善根本炎癥反響發(fā)揮直接抗炎作用。 內(nèi)容總結(jié) 重癥患者的凝血功能紊亂。 ? 關于第二代和三代溶栓劑在 Sepsis或 DIC中的實驗和臨床研究還很少。 ATⅢ 濃縮制劑 ? 使用 ATⅢ 濃縮制劑治療 Sepsis和 DIC患者可以提高生存率 ? 由于根底疾病復雜多樣 ,凝血系統(tǒng)異常只是Sepsis的紊亂之一 ,所以不同研究的結(jié)果差異較大 .實際上 .在某些醫(yī)院 (尤其在德國 ), ATⅢ 濃縮制劑已是治療 Sepsis的常規(guī)用藥 . 第四十一頁，共四十九頁。 ? 凝血酶碎片 1+2〔 F1+2〕 ? 〔 F1+2〕 是在凝血酶的生成過程中 ，凝血酶原分子在精氨酸 271蘇氨酸 272鍵處被因子 Ⅹ a裂解釋放的源于分子氨基端區(qū)的片段 1+2， 故其水平直接反映凝血酶的激活水平 ， 可作為體內(nèi)凝血途徑激活狀態(tài)的分子標志物 。 第二十五頁，共四十九頁。 第十八頁，共四十九頁。 (纖溶酶原激活物抑制劑〕 第十頁，共四十九頁。 凝血系統(tǒng) ? 內(nèi)凝血系統(tǒng) ? 各種啟動凝血所需因子均存在血液中。 正常止血、凝血和抗凝機制 ? 維持循環(huán)血液的流動狀態(tài)是凝血和纖溶之間平衡的結(jié)果。 ? 凝血酶又將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并激活因子 ⅩⅢ ，后者使纖維蛋白變穩(wěn)定。 ? Sepsis患者凝血系統(tǒng)的激活是組織因子驅(qū)動的，而內(nèi)源性凝血途徑并不起主要作用。 炎癥細胞因子對纖溶的影響 ? Sepsis時纖溶系統(tǒng)的激活至少局部是由 TNF介導的。 第二十七頁，共四十九頁。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標記物的研究進展 ? DD二聚體 ? DD是纖溶酶被激活后 ， 降解交聯(lián)纖維蛋白多聚體 〔 XLFP〕 的釋放產(chǎn)物 ， 其免疫活性片段能反映XLFP血漿濃度 。 ? ④調(diào)節(jié)凋亡和生存途徑，保護內(nèi)皮功能免受炎癥介質(zhì)誘導的細胞凋亡的損害。內(nèi)皮細胞光滑面上的糖萼層可排斥凝血因子和血小板的接觸，防止內(nèi)凝血系統(tǒng)的激活。 ? 第三代是利用基因工程和單克隆抗體技術對第二代溶栓劑進行改造，包括 tPA突變體、重組組織型纖溶酶原激活劑〔 rtPA〕、 proUK突變體等。但 Sepsis患者的 ATⅢ 明顯下降 ,限制了這種方法的治療效果 . ? 盡管輸注低劑量或低分子肝素對 Sepsis患者有一定好處 ,但支持其應用的客觀臨床資料還很少 . 第四十頁，共四十九頁。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標記物的研究進展 ? 凝血酶 抗凝血酶原復合物 〔 TAT〕 ? 間接測定凝血酶的激活狀態(tài)及其血漿水平 。纖維蛋白阻塞器官的微循環(huán)，開展為ARDS或 MODS。蛋白 C〔 PC