【正文】 間，平均在 50％左右 。 機械輔助通氣，改善低氧血癥 機械通氣模式的選擇：目前臨床上主要參考 ARDS的機械通氣經驗來制定通氣模式及參數(shù) ——肺保護性通氣策略。血小板衍生生長因子 (PDGF)能趨化中性粒細胞、淋巴細胞及成纖維細胞，促進多種細胞炎癥介質的釋放，從而促進肺纖維化形成 。 AIP的臨床表現(xiàn)無特異 性，無根底肺臟疾病和其他能看出可累及肺臟的疾 病。 第九頁，共二十九頁。 實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血氣分析 (面罩吸氧 6 L／ min)：動脈血氧分壓： 64 mmHg，動脈血二氧化分壓： 26 mmHg， PH： 7． 39。 C，呼吸 (R)：36次／分，心率 (HR)： 128次／分，血壓(BP)： 124／ 75 mmHg。病理診斷：急性問質性肺炎。最初表現(xiàn)可有肌痛、頭痛、咽痛、咳嗽、發(fā)熱和呼吸困難等病癥，約有一半的患者有發(fā)熱病癥。 早期大劑量糖皮質激素療法 作用機制： AIP的病理根底是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細胞浸潤、成纖維細胞增殖、肺泡 Ⅱ 型細胞增生及透明膜形成 J。機械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法。目前有局部學者認為肺移植是治療間質性肺炎的一種有效的治療方法。血小板衍生生長因子 (PDGF)能趨化中性粒細胞、淋巴細胞及成纖維細胞，促進多種細胞炎癥介質的釋放，從而促進肺纖維化形成。 其他藥物治療 一氧化氮 (NO)吸入 NO吸入療法在 ARDS患者中得到越來越廣泛的應用。 2024年 Suh等 在此根底上提出了一個更具體的標準化治療方案：靜脈使用 甲基潑尼松龍 1 g／ d連續(xù) 3 d，獲得療效后可減量為甲基潑 尼松龍每日 1 mg／ kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持 4 周后逐漸減量。肺間質因為水腫慢性炎癥細胞滲出、成纖維細胞增生并產生大量未分化膠原蛋白，而表現(xiàn)為肺間質增厚。 急性間質性肺炎 急性間質性肺炎 (acute intersti