【正文】 。鈣離子的下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子是鈣調(diào)蛋白鈣調(diào)蛋白（calmodulin，CaM）是一種鈣結(jié)合蛋白，分子中有4個(gè)結(jié)構(gòu)域，每個(gè)結(jié)構(gòu)域可結(jié)合1個(gè)鈣離子。但是，生命中后期盡管不能增加骨密度，如果鈣攝入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨礦含量。而這些溶出的骨鈣，其濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于血鈣，極易沉積在血管壁上，吸引膽固醇進(jìn)入血管，造成動(dòng)脈硬化。但患者的胃腸道功能可能影響藥物的療效，所以此類(lèi)藥不能掰成兩半服用。也就是說(shuō)，人衰老的過(guò)程（機(jī)體器官功能減退的過(guò)程）就是細(xì)胞內(nèi)鈣增加的過(guò)程。由此可見(jiàn)，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護(hù)心腦血管、預(yù)防和治療高血壓的作用，兩者同服并不矛盾。服用心痛定后血壓很快降低，但由于血管迅速擴(kuò)張，病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅(jiān)持治療?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差。如果這一階段鈣攝入量充足，獲取了一個(gè)較高的骨峰值，以后即使發(fā)生退行性的骨丟失，也不容易骨質(zhì)疏松。近期研究發(fā)現(xiàn)，鈣參與著更廣泛的生理過(guò)程，如細(xì)胞興奮性的控制、細(xì)胞代謝、細(xì)胞形態(tài)的維持、細(xì)胞周期的調(diào)控等。鈣離子讓心臟跳動(dòng)機(jī)制：帶正電的鈣離子，讓細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生電位差。以此類(lèi)推，神經(jīng)信號(hào)便一級(jí)一級(jí)地傳遞下去，從而構(gòu)成復(fù)雜的信號(hào)體系，乃至最終出現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶等大腦的高級(jí)功能。同時(shí)由鈣組成的波狀物環(huán)繞著卵細(xì)胞，這被稱為鈣振蕩。鈣離子青年時(shí)爭(zhēng)取較高骨峰值骨鈣：我們的骨頭里有成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。（2）、維D能直接刺激骨骼中的成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣鹽沉積；維D還能促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡(luò)活喜），地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動(dòng)脈，用于治療心絞痛。鈣離子拮抗劑可通過(guò)拮抗鈣離子通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，從而減少血管的收縮。從上述循環(huán)過(guò)程看，血鈣不能真實(shí)反映機(jī)體鈣的水平。另外，由于它的作用持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，病人偶爾漏服一次不會(huì)造成血壓升高。國(guó)際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對(duì)鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅(jiān)持治療。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護(hù)，骨丟失遠(yuǎn)大于男性。鈣調(diào)蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調(diào)蛋白，鈣離子還結(jié)合PKC、AC和cAMP－PDE等多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，通過(guò)變構(gòu)效應(yīng)激活這些分子鈣離子補(bǔ)鈣事項(xiàng)編輯 鈣離子補(bǔ)鈣從孕前開(kāi)始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個(gè)骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構(gòu)成的骨骺，胎盤(pán)輸送來(lái)的鈣等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時(shí)，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。補(bǔ)鈣，對(duì)治療這些病有重要作用，反證了鈣的功能。鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對(duì)離體蛙心活動(dòng)有何影響?為什么?高鈣可見(jiàn)蛙心收縮力增強(qiáng),但舒張不完全,心臟會(huì)停止在收縮狀態(tài),稱為“鈣僵”.,儲(chǔ)鈣能力差,易受