鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對離體蛙心活動有何影響(文件)
【正文】 胞，從而減少血管的收縮。臨床研究發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者在服用降壓藥的同時，服用鈣劑有助于降低血壓。細(xì)胞內(nèi)為什么鈣會增加呢？缺鈣是一個主要且重要因素：缺鈣——甲狀旁腺激素分泌增加——骨鈣溶解釋放至血液（可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松）——鈣進入細(xì)胞——細(xì)胞內(nèi)鈣增加——降鈣素分泌增加——血鈣回至骨骼（導(dǎo)致骨質(zhì)增生）上述過程是個循環(huán)、反饋過程。所以，適當(dāng)補鈣對延緩衰老、預(yù)防疾病有相當(dāng)重要的臨床意義。從上述循環(huán)過程看，血鈣不能真實反映機體鈣的水平。鈣離子鈣離子與機體衰老和缺鈣細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，導(dǎo)致細(xì)胞功能異常（減退或衰竭），是機體衰老的進程。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。細(xì)胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細(xì)胞外的鈣離子濃度遠遠大于細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。另外，由于它的作用持續(xù)時間很長，病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點，又開發(fā)了第二代藥物，包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型，通過給以往不夠理想的短效藥物穿上一件特殊的外衣，達到作用持續(xù)時間延長，副作用減少的目的。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。在心肌和血管壁平滑肌細(xì)胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增加，可以引起細(xì)胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。人體有一個自穩(wěn)系統(tǒng)，當(dāng)血鈣水平低時，立刻發(fā)布一種信息，甲狀旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素”，這種激素刺破骨膜，激活破骨細(xì)胞，溶出骨鈣，補血鈣之不足。黃燈：少食鹽等于補鈣。鈣離子補充維生素D有利于鈣離子吸收維生素D是鈣被骨髓吸收的載體，L天門冬氨酸鈣鈣立速不需要維生素D輔助吸收，會直接被小腸絨毛吸收。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護，骨丟失遠大于男性。鈣離子中老年減緩骨丟失速度骨鈣：30－40歲，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性相當(dāng)，維持著高骨峰值的水平；40歲后，破骨細(xì)胞活性大于成骨細(xì)胞。到30歲時，人的骨峰值達到高峰。2歲后細(xì)胞增殖速度減慢、體積增大。鈣調(diào)蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調(diào)蛋白，鈣離子還結(jié)合PKC、AC和cAMP－PDE等多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，通過變構(gòu)效應(yīng)激活這些分子鈣離子補鈣事項編輯 鈣離子補鈣從孕前開始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構(gòu)成的骨骺，胎盤輸送來的鈣等營養(yǎng)物質(zhì)不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。而鈣離子進入胞質(zhì)后，又可再經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜及鈣庫膜上的鈣泵（鈣離子－ATP酶）返回細(xì)胞外或細(xì)
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