【正文】 使的協(xié)同作用，促進糖原分解并抑制糖原合成 (三 )Gt蛋白耦聯(lián)的光受體的活化誘發(fā) cGMP門控陽離子通道的關閉 視桿細胞中 Gt蛋白耦聯(lián)的光受體誘導的陽離子通道的關閉 第四節(jié) 酶連受體介導的信號轉導 催化性受體 受體酪氨酸激酶 受體絲氨酸 /蘇氨酸激酶 受體酪氨酸磷酸酯酶 受體鳥甘酸環(huán)化酶 酪氨酸蛋白激酶聯(lián)系的受體 具有細胞內催化結構域的酶聯(lián)受體 缺少細胞內酪氨酸激酶的酶聯(lián)受體 一、受體酪氨酸激酶及 RTKRas蛋白信號通路 配體（胰島素和生長因子） +RTK→ 受體二聚化 → 受體的自磷酸化 → 受體具有酪氨酸蛋白激酶活性 → 被胞內含 SH2結構域的信號蛋白識別并結合（ p245） 與活化的 RTK結合的胞內信號蛋白或結合蛋白： ① 接頭蛋白 （如生長因子受體結合蛋白 2（ GRB2） （ p246） 偶聯(lián)活化受體和信號分子，參與構成信號復合物，但無酶活性和傳遞信號的性質 ② 信號通路中有關的酶（ p247） 如： GTP酶活化蛋白（ GAP） 兩類 RTK結合蛋白的共同點：有 SH2和SH3結構域（ Src同源區(qū)）（ p144） SH2：介導信號分子與含磷酸酪氨酸蛋白分子的結合 SH3：介導信號分子與富含脯氨酸和疏水殘基的特異序列的蛋白分子的結合 Ras的活化和失活 （ p247）： 鳥苷酸交換因子（ GEF） ：促使 GDP從Ras上釋放， Ras活化；其活性受生長因子及其受體的影響。 ⑥信號的解除 ,細胞反應終止。 RTK Ras信號通路 （ p249） ： 配體 → RTK→ adaptor （如 Grb2蛋白） ← GEF→Ras→Raf （ MAPKKK）→ MAPKK→MAPK→ 進入細胞核 → 其它激酶或基因調控蛋白 (轉錄因子）的磷酸化修鈽。 第八章 細胞信號轉導 (cellular signal transduction) 第一節(jié) 概述 一、細胞通訊（ cell munication)（ P218） 一個細胞發(fā)出的 信息 通過介質傳遞到另一個細胞并與靶細胞相應的 受體 相互作用，然后通過 細胞信號轉導產生胞內一系列生理生化變化，最終表現(xiàn)為細胞整體的生物學效應的過程。 第五節(jié) 信號的整合與控制 一、細胞對信號的整合 （一）細胞對信號反應表現(xiàn)發(fā)散性或收斂性特征 ①信號的強度或持續(xù)時間不同從而控制反應的性質； ②在不同細胞中，即使同樣受體，其下游通路不同； ③整合信號會聚其他信號通路的輸入從而修正細