【正文】 局部腦血流量增加，而無(wú)反應(yīng)部位的局部腦血流量不能增加，從而增強(qiáng)了正常與病變部位圖像的對(duì)比度，提高疾病的陽(yáng)性診斷率；或顯示出相應(yīng)的興奮灶，以便進(jìn)行核團(tuán)定位。 18F的物理半衰期為 109min，較常用； 11C的物理半衰期為 20min，應(yīng)用少。 ? 顯像劑： 15O2常用，其它尚有 C15OH215O、 15O氧合血紅蛋白、 15O羥基血紅蛋白等。腫瘤病灶葡萄糖攝取率高提示腫瘤細(xì)飽活躍或復(fù)發(fā)。 111In或 99mTc標(biāo)記生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽用于判斷治療效果方面，有較大意義。 臨床應(yīng)用 ? 缺血性腦血管疾病 ? 動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈血管畸形 ? 頸動(dòng)脈狹窄及阻塞 ? 腦死亡的確認(rèn) ? 腦內(nèi)占位性病變 動(dòng)態(tài)血流圖像 3 4 5 62 3 4 5正常灌注 腦死亡 腦靜態(tài)顯像 ? 正常腦存在血腦屏障 – 血液中某些放射性藥物不能進(jìn)入腦細(xì)胞 ? 腦實(shí)質(zhì)呈放射空白區(qū) ? 血腦屏障功能受損時(shí) – 放射性藥物可進(jìn)入病變而表現(xiàn)為濃影 – 根據(jù)其大小 ,形態(tài) ,位置可作大腦實(shí)質(zhì)病變的定位診斷。 201Tl或99mTcMIBI腦腫瘤陽(yáng)性顯像表現(xiàn)為較高的早期攝取，惡性程度越高，其潴留指數(shù)越高。 原 理 ? 受體與神經(jīng)遞質(zhì)或配體的特異性結(jié)合 ? 放射性核素標(biāo)記神經(jīng)遞質(zhì)或配體 ? PET或 SPECT顯像 ? 反映受體的分布 、密度和功能 ? 可定量其代謝參數(shù) ? 反映受體在病理情況下的變化 顯 像 劑 ? 配體 – 親和力強(qiáng) ，特異性高 – 能通過(guò)血腦屏障 – 不參與體內(nèi)代謝 – 易于標(biāo)記，標(biāo)記后保持其生物學(xué)性能 – 在腦內(nèi)與特定位點(diǎn)結(jié)合 – 較高的靶 /非靶比值 顯 像 劑 ? 放射性核素 – 高比活度 – 合適半衰期 – 合適的能量 – 標(biāo)記方便，標(biāo)記后不改變其生物學(xué)特性 – 來(lái)源方便 11C， 76Br， 18F， 123I， 99mTc 顯 像 劑 ? 放射性配體 – 多巴胺受體 – 乙酰膽堿受體 – 苯二氮 ? 受體 – 阿片肽受體 – 5HT受體 – γ 氨基丁酸受體 – 腎上腺素能受體 顯像方法 ? 靜脈注射后動(dòng)態(tài)采集、靜態(tài)采集、定量 /半定量 – 結(jié)合動(dòng)力學(xué)參數(shù) – 最大結(jié)合容量，結(jié)合解離常數(shù)、受體的數(shù)量和活性 ? 使用已知的受體拮抗劑介入 – 親合力常數(shù)、抑制常數(shù) 臨床應(yīng)用 多巴胺受體顯像 多巴胺受體顯像 ? 震顫麻痹 (Parkinson’s disease) – 黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元缺失，紋狀體多巴胺含量明顯降低 – 突觸前膜 DAT也發(fā)生相應(yīng)密度或功能變化 – 早期未使用多巴胺治療時(shí)，紋狀體多巴胺受體上調(diào)，多巴胺治療能夠逆轉(zhuǎn)這種情況 多巴胺受體顯像 ? 震顫麻痹 (Parkinson’s disease) – 初期紋狀體 D2受體活力無(wú)明顯變化 – 中、晚期，紋狀體 D2受體活力增強(qiáng) – D2受體顯像能鑒別 ? 原發(fā)性 PD（紋狀體濃聚 IBZM） ? PD綜合征（紋狀體攝取 IBZM減少 ） 多巴胺受體顯像 ? 震顫麻痹 – 臨床診斷主要依靠臨床特征 – 其它檢查難以提供特異的客觀指標(biāo) – PET顯像在形態(tài)學(xué)變化出現(xiàn)之前提供此病多巴胺受體變化的情況，利于早期診斷和治療 多巴胺受體顯像 ? 亨廷頓 (Hungtington)病 – 紋狀體 D1R受體和 D2R受體結(jié)合減少 – 紋狀體 DAT也下降 – D1R受體和 D2R受體的減少相互平行，與病情嚴(yán)重程度有關(guān) 多巴胺受體顯像 ? 精神分裂癥 (schizophrenia) – 多數(shù)患者紋狀體 D2R受體密度增加 – 二側(cè)紋狀體 D2R受體分布不對(duì)稱 – 抗精神病藥物作用機(jī)制、藥代動(dòng)力學(xué)、作用機(jī)制、療效、副作用、劑量與多巴胺受體占據(jù)率之間的關(guān)系 多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像 ? 18Fdopa注射后能通過(guò)血腦屏障，被黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元攝取 ? 多巴在多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為 DA，貯存于囊泡中 ? 接受到神經(jīng)沖動(dòng)時(shí) DA被釋出到突觸間隙 ? 釋出的 DA中，部分與 DA受體結(jié)合，大部分通過(guò) DAT被重?cái)z取 多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像 ? 正常人紋狀體濃聚 18Fdopa，結(jié)構(gòu)顯示清晰 ? PD、 HD、精神分裂癥、 Pick病患者紋狀體濃聚 18Fdopa減少 – 治療后隨癥狀改善而改善 多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像 ? 多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將多巴胺運(yùn)回突觸前神經(jīng)末梢內(nèi)，調(diào)控多巴胺水平 ? 多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的變化比受體變化更為敏感和直接，是早期診斷 PD的靈敏指標(biāo) 多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像 ? PD患者雙側(cè)紋狀體攝取減少，減少程度與病情嚴(yán)重程度成正比 ? DAT顯像還用于高血