【正文】 腦脂肪栓塞可引起腦電圖的典型改變，變現(xiàn)為正常節(jié)律消失，代之于彌散性高波幅多性波，于額顳部更為明顯。,第九十三頁，共九十八頁。b236。id242。,第八十五頁，共九十八頁。,第四節(jié) 肌筋膜(jīn m243。低分子肝索療效和風險與肝素相當(xiāngdāng)。ng)一般為3～5天。 5.螺旋(lu243。iqūzhāng)性） 1 其他診斷（可能性大于或等于DVT） 2 臨床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。,第六十六頁，共九十八頁。體溫(tǐwēn)升高但多不超過 38.5 ℃ 。如影響動脈，可出現(xiàn)遠端動脈搏動減弱或消失。 另一方面血栓可以機化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全,第五十頁，共九十八頁。③呼吸：用容量控制呼吸器，頻率12次每分，潮氣量1L。 骨折后切開復(fù)位和內(nèi)固定可以減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。i)的腦癥狀 次要指標 動脈血氧分壓低于8.0KPa 血紅蛋白低于100G/L,第四十三頁，共九十八頁。ng)、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強直、高熱等腦缺氧和自主神經(jīng)功能紊亂癥狀,第三十七頁，共九十八頁。,臨床(l237。,第二十九頁，共九十八頁。ng) 感染 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥可加重或誘發(fā)脂肪栓塞綜合征,第二十五頁，共九十八頁。n),第十九頁，共九十八頁。)、撞擊、積壓和墜落等 發(fā)生率占胸部鈍性傷的30％～75％,第十五頁，共九十八頁。因此在早期救治(ji249。nɡ)治療,第十頁，共九十八頁。ji249。其中球結(jié)膜下出血為本綜合癥的特異臨床表現(xiàn)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)綜合征,急診科 王小鷗,第一頁，共九十八頁。 ——“外傷性紫紺”或“擠壓性紫紺綜合征”,臨床表現(xiàn),第五頁，共九十八頁。)處理,創(chuàng)傷性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部損傷。,臨床上應(yīng)特別注意的是： 嚴重創(chuàng)傷性窒息多合并其他器官損傷尤其是胸部損傷，并且患者腦部損傷亦較重，這在病理生理及診治上相互影響很大。zh236。,發(fā)病(fā b236。,創(chuàng)傷性濕肺,第二十頁，共九十八頁。,病理(b236。,③先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導(dǎo)管等異常通道，由右心直接進入大循環(huán)，或經(jīng)肺—支氣管的交通支進入體循環(huán)，引起腦及其他器官的栓塞——反常(fǎnch225。n chu225。,意識障礙持續(xù)間可數(shù)小時至數(shù)天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反應(yīng)遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數(shù)日內(nèi)死亡 要注意創(chuàng)傷性休克被糾正(jiūzh232。,參考指標 脈搏(m224。 抑肽酶的預(yù)防使用 可以減低(jiǎndī)創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。④呼氣末期正壓：控制在0.98kap。,病因(b236。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身(běnshēn)的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時，可出現(xiàn)血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）： Homans征陽性：患肢伸直(shēn zh237。,第六十頁，共九十八頁。,第六十七頁，共九十八頁。若雙側(cè)下肢均有癥狀，以癥狀嚴重的一側(cè)為準。xu225。 尿激酶：優(yōu)于鏈激酶 國內(nèi)多用小劑量，一般3～5萬U每次，每日2～3次。低分子肝素的主要優(yōu)勢是使用簡便，大多無需監(jiān)測。)間隙綜合征,第七十九頁，共九十八頁。,3.肢體骨折內(nèi)出血 肢體骨折，出血流入筋膜間隙內(nèi)，由于筋膜間隙的完整結(jié)構(gòu)并未受到破壞，積血無法溢出而內(nèi)容物體積增加 使壓力(yāl236。ng)牽拉痛是本病重要體征。ng)急性腎功能衰竭，此種并發(fā)癥在單純筋膜間隙綜合征病例發(fā)生者并不多。,第九十四頁，共九十八頁。出血點呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。ng)總結(jié),創(chuàng)傷綜合征。 手術(shù)方法包括前臂掌側(cè)減壓術(shù)、小腿筋膜切開術(shù)、掌骨間隙減壓術(shù)等。②合并(h233。,2.體征 腫脹、壓痛及肌肉被動(b232。肱骨髁上骨折 骨折處壓迫、刺激或損傷肱動脈，導(dǎo)致痙攣或血流淤滯，致前臂肌肉缺血，發(fā)生Volkmann攣縮，亦是筋膜間隙綜合征之一種。njīng)干發(fā)生進行性缺血壞死。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。och233。,4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對DVT診斷是有價值的無創(chuàng)檢查。ngm224。,第六十五頁，共九十八頁。有的可見代償性淺靜脈曲張。,體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹是主要特點，皮膚多正常或輕度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動脈，而并發(fā)肺栓塞。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴重者可導(dǎo)致死亡和顯著影響生活質(zhì)量。②插管。 股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。n)標準,主要指標 點狀出血 呼吸道癥狀和胸片 頭部外傷以外(yǐw224。ut242。,第三十三頁，共九十八頁。 ②在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經(jīng)過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發(fā)生。,（二）繼發(fā)因素 休克 低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環(huán)滯留并形成栓子的機會 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 常與脂肪栓塞并發(fā)；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會導(dǎo)致DIC，尚不能肯定(kěnd236。)斑點融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?經(jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上 近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷,診斷(zhěndu224。,肺 挫 傷,肺挫傷為常見的肺實質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍(chēhu242。,由于腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內(nèi)壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時，創(chuàng)傷性窒息時由于顱內(nèi)小靜脈、毛細血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內(nèi)壓進一步增高，從而形成惡性循環(huán)。n chu225。,急救(j237。)不伴胸壁骨折，但當外力過強時可有，并伴胸內(nèi)或腹內(nèi)臟器損傷，發(fā)生呼吸困難或休克 主要表現(xiàn)為頭、頸、胸及上肢范圍的皮下組織、口腔粘膜及眼結(jié)膜均有出血性瘀點或瘀斑，嚴重時皮膚和眼結(jié)膜呈紫紅色并浮腫。,創(chuàng)傷（trauma）是指各種物理、化學和生物等致傷因素作用于機體，造成組織結(jié)構(gòu)完整性損害或功能障礙。,眼球深部組織出血 眼球外凸 視網(wǎng)膜血管破裂 視力障礙甚至失明 鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鳴、暫時性耳聾 顱內(nèi)點狀出血、腦水腫 一過性意識障礙、頭昏、頭 痛煩躁不安，少數(shù)有四肢(s236。傷后早期的X線胸片檢查可發(fā)現(xiàn)合并的肋骨骨折、氣胸或血氣胸、肺挫傷(cu242。腦部損害所致的意識障礙除可造成呼吸抑制外，還可因嘔吐、誤吸造成呼吸道阻塞。)中，對于血液動力學不穩(wěn)定者應(yīng)積極擴容抗休克，以防止腦灌注壓急劇下降造成不可逆的腦損害。ng)機制,強大的暴力(b224。,治療(zh236。nglǐ)生理,（一）脂肪栓子(shuān zǐ)的來源 血管外源 這是創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。ng)栓塞。nɡ)分型,發(fā)病年齡從嬰兒到80歲老人都有報道，但以青壯年為主 暴發(fā)型脂肪栓塞 傷后短時間清醒，很快進入昏迷(hūnm237。ng)且神志清醒后，再次出現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷外的腦癥狀，常表明腦脂肪栓塞的存在，但應(yīng)與顱內(nèi)血腫