【正文】 ：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應(yīng)性綜合征或應(yīng)激反應(yīng)的基本過(guò)程。：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。：基因組DNA中插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)堿基（3個(gè)及其倍數(shù)除外），稱為移碼突變。：細(xì)胞凋亡過(guò)程中細(xì)胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質(zhì)、胞質(zhì)、細(xì)胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內(nèi)涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱源。：指血紅蛋白與氧氣結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。：簡(jiǎn)稱遺傳病，是指生殖細(xì)胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個(gè)體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。低鉀血癥時(shí)[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。2細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少。簡(jiǎn)述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制。若發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。水腫出現(xiàn)部位的不同，主要與下列因素有關(guān)（1）重力效應(yīng)，毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平面向下垂直距離最遠(yuǎn)的部位，外周靜脈壓和毛細(xì)血管流體體靜壓越高。限制性通氣不足 指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難四 簡(jiǎn)述呼吸衰竭時(shí)中樞神經(jīng)變化1；酸中毒賀缺氧對(duì)腦血管的作用：1 使腦血管擴(kuò)張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細(xì)胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細(xì)胞水腫 4 腦細(xì)胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血2；酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：1 呼吸衰竭時(shí)腦脊液的PH變化比血液更為明顯。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。？其在腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？ 矯枉失衡假說(shuō)是指機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時(shí)，對(duì)其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。休克早期即為休克代償期，此時(shí)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而β腎上腺受體受刺激則使動(dòng)靜脈吻合支開放，血液通過(guò)直接通路和開放的動(dòng)靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加、營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時(shí)大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng) 的時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。水中毒：高溶性低鈉血癥，特點(diǎn)是是血鈉下降，血清Na+濃度酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。混合型酸堿平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過(guò)程。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。，其機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的影響：缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強(qiáng)磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。）、脂過(guò)氧自由基（LOO47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加四簡(jiǎn)述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制答；引起微血管病性溶血性貧血，其機(jī)制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血液中的紅細(xì)胞流過(guò)時(shí)，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細(xì)胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞或紅細(xì)胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細(xì)胞被擠壓通過(guò)微血管裂隙時(shí)引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進(jìn)使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機(jī)制為；（1）休克晚期嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生（3）嚴(yán)重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生DIC一旦發(fā)生又會(huì)加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機(jī)制為；（1）DIC時(shí)微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進(jìn)一步減少微循環(huán)的血液灌注（3）DIC時(shí)激活激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴(kuò)張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，促進(jìn)休克的發(fā)生六 嚴(yán)重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生DIC的機(jī)制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對(duì)血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進(jìn)一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細(xì)胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血一 各種類型缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化 缺氧類型 動(dòng)脈血氧含血氧容量 動(dòng)脈血氧分動(dòng)脈血氧飽動(dòng)靜脈血氧量 壓 和度 含量差低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降二 簡(jiǎn)述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利與弊答；慢性缺氧時(shí)，腎臟合成的促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血活性增強(qiáng)，使血液中的紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負(fù)荷而誘發(fā)心力衰竭三 試述急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動(dòng)脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負(fù)壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運(yùn)輸氧2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴(kuò)張，血流增加。2心肌線粒體數(shù)目不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增長(zhǎng)，肥大心肌線粒體呼吸功能受抑制，ATP生成不足。試述革蘭氏陰性細(xì)菌感染休克病人發(fā)生DIC的機(jī)制： 1內(nèi)毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞，使其下面帶負(fù)電荷的基底膜膠原暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。試述休克早期微循環(huán)變化特點(diǎn)及代償意義。試述嚴(yán)重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過(guò)程。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 ：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫娢镔|(zhì)的總稱。第五篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)掌握：在一定病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程，稱為疾病。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管心流淤滯，毛細(xì)血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。7休克時(shí)機(jī)體代謝性酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使DIC發(fā)生 試述DIC的發(fā)病機(jī)制。②體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。機(jī)制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)（4）細(xì)胞內(nèi)外離子交換；氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子被細(xì)胞內(nèi)緩沖物緩沖（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進(jìn)行緩沖血?dú)庵笜?biāo)的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過(guò)程。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時(shí)，稱為發(fā)熱。8．低血鉀癥：。②水中毒：ARF時(shí)，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過(guò)多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細(xì)胞水腫。心率加快的機(jī)制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。失血性休克時(shí)，因大量血液?jiǎn)适Ъ敖M織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。加之腎臟不能將過(guò)多的水分及時(shí)排出，水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時(shí)各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú)器 官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。第一篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋與簡(jiǎn)答題基本