【正文】 （3）廣泛纖維化、胸膜增厚與胸壁粘連→肺縮小變形(bi224。 m243。ng)型）,第五十六頁，共六十九頁。x236。x236。ng)的炎性滲出物，滲出物及巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)有大量(d224。i)空洞型肺結(jié)核,第三十六頁，共六十九頁。ng)0.51cm，境界清楚，有纖維包裹 鏡下：以增生為主,中央有干酪樣壞死 臨床：多無癥狀（非活動性結(jié)核） X線：肺尖部單個或多個結(jié)節(jié)狀陰影 轉(zhuǎn)歸：纖維化鈣化→痊愈；免疫力低→浸潤型肺結(jié)核,第二十八頁，共六十九頁。mi225。,,取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌(ji233。ngbi224。,第一節(jié) 結(jié)核?。═uberculosis,TB）,概念：由結(jié)核桿菌感染引起的一種慢性肉芽腫性炎。,傳染病是由各種致病性的病原(b236。n sh249。h233。,進(jìn)展(j236。,原發(fā)性肺結(jié)核,第二十四頁，共六十九頁。,11/1/2024,32,浸潤性肺結(jié)核,第三十二頁，共六十九頁。s232。)球（tuberculoma）,肉眼：有纖維包裹的境界清楚的孤立性干酪樣壞死灶多位于肺上葉，直徑(zh237。n)一致,血源性結(jié)核病,第四十七頁，共六十九頁。ngz224。,11/1/2024,60,結(jié)核性腦膜炎,第六十頁，共六十九頁。,11/1/2024,66,脛骨(j236。2）結(jié)核空洞引流支氣管堵塞，空洞由壞死物質(zhì)填充。ng)總結(jié),傳 染 病 病理教研室 張琳。,11/1/2024,63,好發(fā)：兒童和青少年多見，多由血源播散所致 部位：脊椎(jǐ zhuī)最常見，多見于T10L2，起自椎體，破壞椎間盤和鄰近椎體，引起脊柱后凸畸形（駝背） 病變： 1）干酪樣壞死型：多見，有明顯干酪樣壞死和死骨形成。h233。x236。,11/1/2024,45,6. 結(jié)核性胸膜炎,a.濕性或滲出性：常見，年輕人多，為漿液纖維素性炎→血性胸水，胸膜粘連 b.干性或增生性：少見，增生性病變?yōu)橹鳎文は耇B直接(zh237。,11/1/2024,40,干酪(gānl224。)經(jīng)支氣管排出，形成急性空洞 薄壁空洞：洞壁粗糙不整，內(nèi)壁壞死層中有大量結(jié)核桿菌，外層有薄層結(jié)核性肉芽組織 纖維包裹、境界清楚、孤立的球形干酪樣壞死灶—結(jié)核球,第三十四頁，共六十九頁。)，并通過支氣管、淋巴道、血道而發(fā)生播散,淋巴道播散：氣管交叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上下、腋下淋巴結(jié)結(jié)核 血道播散：全身性粟粒性結(jié)核、肺粟粒性結(jié)核、肺外器官結(jié)核 支氣管播散：少見，支氣管→空洞(kōngd242。nr249。ng)結(jié)核桿菌 M：紅染無結(jié)構(gòu)顆粒狀物,第十五頁，共六十九頁。,上述作用的影響因素： 取決感染的細(xì)菌數(shù)量、毒力和機(jī)體的反應(yīng)性 變態(tài)反應(yīng)和免疫反應(yīng)同時和相伴出現(xiàn) 免疫反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng) 變態(tài)原 多糖和核糖核酸復(fù)合物 菌體蛋白和蠟質(zhì)D 作 用 殺菌（有限(yǒuxi224。ng)必須具備條件,三個基本環(huán)節(jié)： 傳染源：患者、病原攜帶者和動物 傳播途徑：空氣(kōngq236。x237。)： 結(jié)核桿菌不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，也無侵襲性酶類，主要由菌體和胞壁成分致病,第七頁，共六十九頁。li224。guān)結(jié)核,原發(fā),繼發(fā),原發(fā)綜合征,浸潤(j236。 hu224。hu224。 肉眼：病變肺組織腫大變實(shí)，切面呈灰黃色干酪樣，急性