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藥效學(xué)(專業(yè)版)

2024-11-04 04:32上一頁面

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【正文】 ng)的。 k224。)相互作用,同時使用兩種或兩種以上的藥物時,甲藥作用受到乙藥影響而發(fā)生明顯的改變(gǎibi224。 濫用抗生素所致。 多藥耐藥:由一種藥物誘發(fā),而同時對其他多種結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制完全不同的藥物產(chǎn)生交叉耐藥,致使化療失敗。 例如 鎮(zhèn)靜催眠藥。,第七十七頁,共九十六頁。ngdī)腎臟血流量 減少腎排泄,腎臟(sh232。 哺乳期用藥防止用影響嬰兒的藥物。)有效量ED50,平安(ānqu225。,TI=,LD50,ED50,LD50:可引起(yǐnqǐ)實驗動物死亡一半的藥物劑量,第六十五頁,共九十六頁。 效價強(qiáng)度:指能引起等效(děnɡ xi224。ng),根據(jù)(gēnj249。n),特點:1.沖動劑A的量效曲線右移(y242。,競爭性拮抗劑,第五十三頁,共九十六頁。ng)特性:內(nèi)在活性低,產(chǎn)生弱沖動效應(yīng),即使增加劑量,也不能到達(dá)完全沖動劑的最大效應(yīng),相反,卻可因它占據(jù)受體,而拮抗沖動劑的局部生理效應(yīng)。 4,改變pH值 如碳酸氫鈉、氫氧化鋁。),受體調(diào)節(jié):受體和配體作用過程中,其有關(guān)的受體數(shù)目和親和力發(fā)生變化。jiē)連接離子通道的受體,起著快速的神經(jīng)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。)受體存在的標(biāo)準(zhǔn)分為:,第三十七頁,共九十六頁。x236。)假說。 藥理效應(yīng)在不同器官,甚至(sh232。,第二十六頁,共九十六頁。,三致作用(zu242。 偽膜是由纖維素,壞死細(xì)胞和少量炎癥細(xì)胞構(gòu)成的。,第十七頁,共九十六頁。ng)毒性 (chronic toxicity): 長期用藥由蓄積發(fā)生,用藥劑量過大或時間過長引起的機(jī)體損傷性反響,特點:,臨床上應(yīng)密切觀察毒性反響的先兆指標(biāo),及時調(diào)整用量或改用其它藥物,以防毒性反響的發(fā)生或加劇,第十四頁,共九十六頁。iz224。biāo),高熱(gāor232。如口服降壓藥的作用。 難點:效能與效價的區(qū)別;局部沖動劑、反向沖動劑的概念。)效應(yīng)動力學(xué),第一頁,共九十六頁。 例如:腎上腺素增加血壓 抑制:是指藥物使機(jī)體功能減弱。li225。,不良反響,第八頁,共九十六頁。n),阿司匹林(ā sī pǐ l237。ngyu225。o)作用后產(chǎn)生的不良后果,又稱治療(zh236。ngy225。,致突變(tūbi224。tā),世界衛(wèi)生組織的定義: 藥物不良反響是藥品在正常反響劑量使用,人體發(fā)生有害的、非期望的反響。 對臨床的指導(dǎo)作用: ①應(yīng)盡可能選用選擇性高的藥物, ②多種病因或病因未明時,可選用選擇性較低的藥物。)抗體對抗原性物質(zhì)具有特異性結(jié)合提出受體概論。li224。,是通過G蛋白(d224。,酶活性受體:tyrosine kinaselinked receptors,第四十二頁,共九十六頁。n)脫敏:,異源脫敏:,指只對一種類型受體的沖動劑的反響下降,而對其他類型受體沖動劑的反響性不變。ow249。iz224。,第五十四頁,共九十六頁。ow249。 如:死亡、麻醉、驚厥、睡眠等。,對數(shù)劑量效應(yīng)曲線 表示效價強(qiáng)度和效能的區(qū)別(qūbi233。n)指數(shù)=,LD5,ED95,平安(ānqu225。,心理因素,機(jī)體方面(fāngmi224。 生物節(jié)律:機(jī)體內(nèi)各種不同(b249。 3 遺傳性高鐵血紅蛋白(xu232。,藥物(y224。,給藥時間 根據(jù)不同藥物選擇合理的用藥時間對增強(qiáng)藥效和減少(jiǎnshǎo)不良反響非常重要。,英國1961年首次發(fā)現(xiàn)。 身體依賴性〔生理依賴性〕:藥物的生理反響,是由于反復(fù)用藥所造成的一種適應(yīng)狀態(tài),中斷用藥后可產(chǎn)生一種強(qiáng)烈的軀體方面的損害。n)+雙香豆素類 雙香豆素類血漿蛋白結(jié)合 出血; 3.影響生物轉(zhuǎn)化 加速藥物代謝 減慢藥物代謝 4.影響排泄 尿液的pH值影響弱酸性或弱堿性藥物的解離度。,生化性拮抗:如苯巴比妥能誘導(dǎo)肝藥酶,使保泰松、苯妥英鈉的代謝加速(jiā s249。特異質(zhì):個別人用藥后,出現(xiàn)極敏感或極不敏感。ir243。,增強(qiáng)作用:兩藥合用的效應(yīng)大于兩藥個別效應(yīng)的代數(shù)和,稱增強(qiáng)作用。ow249。,選用萬古霉素或萬古霉素+利福平治療。,反復(fù)(fǎnf249。),藥物方面的因素,給藥途徑,第七十九頁,共九十六頁。,遺傳(y237。ng)狀態(tài) 病人的功能狀態(tài)影響藥物作用。ow249。,第六十七頁,共九十六頁。oy236。 極量:出現(xiàn)療效最大的劑量 最小中毒量:是能引起藥物中毒的最小劑量。,藥物(y224。,第五十五頁,共九十六頁。 拮抗劑按作用性質(zhì)可分為競爭性拮抗劑與非競爭性拮抗劑。 完全(w225。y242。普萘洛爾 →敏感性增強(qiáng),受體調(diào)節(jié)(ti225。i)偶聯(lián)受體:Gprotein coupled receptors,第三十九頁,共九十六頁。i),〔一〕受體類型 細(xì)胞膜受體:位于靶細(xì)胞膜上,如膽堿受體、腎上腺素受體、多巴胺受體、阿片受體、組胺(zǔ 224。i)能與受體特異結(jié)合的物質(zhì)。,1878年,Langley提出受體假設(shè): 阿托品和毛果蕓香堿的抗貓唾液分泌實驗 箭毒和煙堿(yān jiǎn)的收縮骨骼肌實驗,第二節(jié) 藥物(y224。ji224。,第二十五頁,共九十六頁。n)菌病〔moniliasis〕,是由真菌傳染,在粘膜外表形成白色斑膜的疾病,第二十一頁,共九十六頁。,偽膜性腸炎為抗生素療法(li225。 Ⅲ型免疫復(fù)合物反響:血清病,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,內(nèi)源性哮喘等。 x236。,抑制(y236。 對癥治療:用藥改善了患者(hu224。ng)的方式,局部作用:無需藥物吸收而在用藥(y242。受體、配體、沖動劑、局部沖動劑、反向沖動劑、拮抗劑、效價、效能、量反響、質(zhì)反響、LD50、ED50、治療指數(shù)、耐受性、抗藥性、藥物依賴性、藥物的協(xié)同作用與拮抗作用等概念。藥物作用的概念:治療作用,不良反響:副作用、毒性反響、過敏反響、繼發(fā)性反響、后遺效應(yīng)、致畸作用、致突變、致癌作用。y242。也稱治本。guān),當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時,其他效應(yīng)就成為副作用。,〔2〕毒性(d如磺胺類藥物、氯霉素。,第十九頁,共九十六頁。i ni224。ng)?!?對孕婦懷孕早期妊娠嘔吐療效極佳,畸形嬰兒,反響停事件:,結(jié)核、紅斑狼瘡艾滋病導(dǎo)致的極度虛弱 卡波濟(jì)肉瘤、骨髓移植時發(fā)生的移植物抗宿主病 多發(fā)性骨髓瘤 抗血管生成作用,第二十四頁,共九
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