【正文】 子宮內膜癌的真正發(fā)病原因迄今不明，但其發(fā)病危險因素有：。 結果判定 2 、 子宮上皮細胞穩(wěn)定性不良，建議 TCT或其它檢查〔細胞游離亞鐵原卟啉5ng~200ng〕 結果 陽性 陽性 第一百一十四頁，共一百二十九頁。 〔 4〕采集系統：設計多種一次性采樣器，滅菌包裝，以無創(chuàng)手段采集樣本，保證采樣平安、準確。 第一百頁，共一百二十九頁。另外還與周期素依賴性蛋白激酶〔 cyclin dependent kinase ， CDK〕增多、CDK抑制因子〔 cyclin dependent kinase inhibitor,CDI〕表達缺乏和突變有關。 第八十八頁，共一百二十九頁。 第八十一頁，共一百二十九頁。 細胞穩(wěn)定性調節(jié)紊亂 第七十三頁，共一百二十九頁。 FH的極性局部丙酸基側鏈伸向親水的外表，在生理 pH下解離成負離子，在 α鏈中，有一個丙酸基與 CD3His相連；在 β鏈中， FH的兩個丙酸基分別與 CD3Ser和 E10Lys相連。超氧陰離子歧化生成過氧化氫，最終導致活性氧〔 ROS〕的增加，在結合鐵離子的部位容易引起 feton反響〔人體內的過氧化物與低 Fe反響生成氧自由基的反響 )，誘導調節(jié)蛋白的位置專一性氧化。 HIF1轉錄復合體對糖代謝基因的調控是腫瘤能量代謝重編程的重要機制之一，它對腫瘤細胞糖代謝進行調控，對谷氨酸替代途徑調節(jié)，與相應靶基因上的缺氧反響元件 (HRE)結合，促進基因的表達 .并通過第二信使 活性氧族 (ROS)與激酶系統發(fā)生聯系并激活該激酶系統。 第四十六頁，共一百二十九頁。整個代謝途徑在胞液中進行。在呼吸基質氧化中游離出來的能量確保了 ATP的高能磷酸鍵。 FH具有強氧化作用，導致細胞自穩(wěn)調節(jié)功能紊亂。多 繼發(fā)于葡萄胎、流產、足月產 ， 比率 為 2:1:1 , 少數可發(fā)生在異位妊娠之后 。 初潮早與絕經遲 12歲以前比 12歲以后初潮者，宮內膜癌的發(fā)生率多 60%。 第十一頁，共一百二十九頁。 子宮癌是指發(fā)生在子宮陰道部及宮頸管的惡性腫瘤。 子宮內膜癌 (carcinoma of the endometrium) 第十四頁，共一百二十九頁。 對放射治療不敏感，治療以手術為主，其他尚有放療、化療 、 孕激素治療及其他藥物等綜合治療。 治療以化療為主 ， 手術為輔 。 共同途徑：三羧酸循環(huán)。在有氧情況下 ,有氧氧化對糖酵解產生抑制，這種現象稱為 Pasteur效應。 第四十四頁，共一百二十九頁。 第五十一頁，共一百二十九頁。 過氧化氫酶催化 H2O2過程中可間接激活鳥苷酸環(huán)化酶〔soluble guanylate cyclase， sGC〕，增加 cGMP〔鳥嘌呤核糖苷 339。 線粒體損傷導致含復原態(tài)鐵原卟啉自由體〔 FH〕的蛋白，諸如細胞色素、氧感受器、 FixL跨膜蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、血紅素加氧酶〔 heme oxygenase, HO〕 、 NAD〔 P〕 H氧化酶、鳥氨酸氧化酶〔 guanylatc cyclase,GC〕和一氧化氮合成酶〔 nityic oxide syathase,NOS〕等外溢、游離。 1飛秒只有 1秒的一千萬億分之一。它們即受細胞外信號的影響，又依靠細胞內的級聯反響進行調控，使細胞的增殖、分化或凋亡有序的進行。 第八十四頁，共一百二十九頁。 DNA雙鏈斷裂還可在 G2/M轉變期激活 DNA損傷檢查點，阻止細胞進入有絲分裂，以增加修復時間和誘導修復基因轉錄，完成DNA斷裂損傷的修復。 第九十七頁，共一百二十九頁。 第一百零五頁，共一百二十九頁。 〔 1〕無色 〔 2〕淡藍色 可疑陽性 (細胞游離亞鐵原卟啉含量~5ng/ml〕：變色。 第一百二十三頁，共一百二十九頁。 。 技術總結 第一百二十一頁，共一百二十九頁。假設不變色，為陰性反響；假設變色，那么為陽性反響。 采用一種脂溶性較強的物質，使之很容易進入細胞與細胞器中，其與 FH物質的氧化 復原產物使子宮上皮細胞內含有的內源性過氧化物酶等酶染色。 第九十六頁，共一百二十九頁。 正常中心粒的復制開始于 G1/S轉變期，缺失 P53時，一個細胞周期可產生多個中心粒，最終導致有絲分裂時染色體別離異常，又導致染色體數目和 DNA倍數改變，細胞進一步逃防止疫監(jiān)視而演變成惡性腫瘤細胞，同時可見腫瘤侵襲性和轉移性的增加。 在各期交叉處存在著檢查點〔checkpoint〕。 第七十六頁，共一百二十九頁。 109～ 1011mol1 ． s1化學反響 0級，相當于幾個飛秒。 缺氧可使線粒體出現線粒體單價電子滲漏〔 univalent leak〕；胞內 Ca2+超載，觸發(fā)線粒體攝取 Ca2+并使 Ca2+在線粒體內積聚；抑制線粒體內脫氫酶的功能；以上改變可使線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積、外膜破裂和基質外溢。的濃度隨之下降，同時使 GSH的濃度升高，導致蛋白質的巰基由氧化型向復原型轉變，使一些轉錄因子〔如 HIF1〕的構象發(fā)生改變，激活其結合 DNA的活性，促進低氧敏感基因EPO的轉錄表達。 致癌因素 阻抑蛋白 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 P53突變 突變的 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 葡萄糖 6磷酸脫氫酶激活 啟動因子 葡萄糖 戊糖磷酸代謝途徑 TAC NADPH 果糖 6磷酸 3磷酸甘油醛 二氧化碳 抑制 瓦博格氏效應 第五十頁，共一百二十九頁。 腫瘤細胞主要通過戊糖磷酸途徑產能，使腫瘤細胞的耗糖速度是正常細胞的 10倍。 第三十七頁，共一百二十九頁。 第二十九頁，共一百二十九頁。 凡流產 、 分娩 、 異位妊娠以后 ，HM清宮后一年以上出現病癥或轉移灶 、 并有 HCG升高均可診斷 。 子宮內膜癌的陰道細胞學檢查診率比宮頸癌低，診斷性刮宮為確診不可缺少的方法。宮頸癌可防可測，按時進行宮頸癌篩查就能有效防止不幸發(fā)生。 健 康 疾 病 主觀感覺 客觀指標 健康指標 疾病指標 暴露因素 ┏━━━━┳━━━━━╋━━━━━┳━━━━┓ 健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 亞臨床態(tài) ←→ 臨床態(tài) ┗━━━━┻━━━━━╋━━━━━┻━━━━┛ 機體易感性因素 健康－疾病連續(xù)帶示意圖 〔 healthdisease continuum， HDC〕 亞健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 健康態(tài) ←→ 臨床態(tài) 亞臨床態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 第三頁，共一百二十九頁。病毒或真菌感染如單純皰疹病毒 Ⅱ 型、人乳頭瘤病毒