【正文】 子宮內(nèi)膜癌的真正發(fā)病原因迄今不明，但其發(fā)病危險(xiǎn)因素有：。 結(jié)果判定 2 、 子宮上皮細(xì)胞穩(wěn)定性不良，建議 TCT或其它檢查〔細(xì)胞游離亞鐵原卟啉5ng~200ng〕 結(jié)果 陽(yáng)性 陽(yáng)性 第一百一十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 〔 4〕采集系統(tǒng)：設(shè)計(jì)多種一次性采樣器，滅菌包裝，以無(wú)創(chuàng)手段采集樣本，保證采樣平安、準(zhǔn)確。 第一百頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。另外還與周期素依賴性蛋白激酶〔 cyclin dependent kinase ， CDK〕增多、CDK抑制因子〔 cyclin dependent kinase inhibitor,CDI〕表達(dá)缺乏和突變有關(guān)。 第八十八頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第八十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 細(xì)胞穩(wěn)定性調(diào)節(jié)紊亂 第七十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 FH的極性局部丙酸基側(cè)鏈伸向親水的外表，在生理 pH下解離成負(fù)離子，在 α鏈中，有一個(gè)丙酸基與 CD3His相連；在 β鏈中， FH的兩個(gè)丙酸基分別與 CD3Ser和 E10Lys相連。超氧陰離子歧化生成過(guò)氧化氫，最終導(dǎo)致活性氧〔 ROS〕的增加，在結(jié)合鐵離子的部位容易引起 feton反響〔人體內(nèi)的過(guò)氧化物與低 Fe反響生成氧自由基的反響 )，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白的位置專一性氧化。 HIF1轉(zhuǎn)錄復(fù)合體對(duì)糖代謝基因的調(diào)控是腫瘤能量代謝重編程的重要機(jī)制之一，它對(duì)腫瘤細(xì)胞糖代謝進(jìn)行調(diào)控，對(duì)谷氨酸替代途徑調(diào)節(jié)，與相應(yīng)靶基因上的缺氧反響元件 (HRE)結(jié)合，促進(jìn)基因的表達(dá) .并通過(guò)第二信使 活性氧族 (ROS)與激酶系統(tǒng)發(fā)生聯(lián)系并激活該激酶系統(tǒng)。 第四十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。整個(gè)代謝途徑在胞液中進(jìn)行。在呼吸基質(zhì)氧化中游離出來(lái)的能量確保了 ATP的高能磷酸鍵。 FH具有強(qiáng)氧化作用，導(dǎo)致細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)功能紊亂。多 繼發(fā)于葡萄胎、流產(chǎn)、足月產(chǎn) ， 比率 為 2:1:1 , 少數(shù)可發(fā)生在異位妊娠之后 。 初潮早與絕經(jīng)遲 12歲以前比 12歲以后初潮者，宮內(nèi)膜癌的發(fā)生率多 60%。 第十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 子宮癌是指發(fā)生在子宮陰道部及宮頸管的惡性腫瘤。 子宮內(nèi)膜癌 (carcinoma of the endometrium) 第十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 對(duì)放射治療不敏感，治療以手術(shù)為主，其他尚有放療、化療 、 孕激素治療及其他藥物等綜合治療。 治療以化療為主 ， 手術(shù)為輔 。 共同途徑：三羧酸循環(huán)。在有氧情況下 ,有氧氧化對(duì)糖酵解產(chǎn)生抑制，這種現(xiàn)象稱為 Pasteur效應(yīng)。 第四十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第五十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 過(guò)氧化氫酶催化 H2O2過(guò)程中可間接激活鳥苷酸環(huán)化酶〔soluble guanylate cyclase， sGC〕，增加 cGMP〔鳥嘌呤核糖苷 339。 線粒體損傷導(dǎo)致含復(fù)原態(tài)鐵原卟啉自由體〔 FH〕的蛋白，諸如細(xì)胞色素、氧感受器、 FixL跨膜蛋白、過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物酶、血紅素加氧酶〔 heme oxygenase, HO〕 、 NAD〔 P〕 H氧化酶、鳥氨酸氧化酶〔 guanylatc cyclase,GC〕和一氧化氮合成酶〔 nityic oxide syathase,NOS〕等外溢、游離。 1飛秒只有 1秒的一千萬(wàn)億分之一。它們即受細(xì)胞外信號(hào)的影響，又依靠細(xì)胞內(nèi)的級(jí)聯(lián)反響進(jìn)行調(diào)控，使細(xì)胞的增殖、分化或凋亡有序的進(jìn)行。 第八十四頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 DNA雙鏈斷裂還可在 G2/M轉(zhuǎn)變期激活 DNA損傷檢查點(diǎn)，阻止細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂，以增加修復(fù)時(shí)間和誘導(dǎo)修復(fù)基因轉(zhuǎn)錄，完成DNA斷裂損傷的修復(fù)。 第九十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第一百零五頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 〔 1〕無(wú)色 〔 2〕淡藍(lán)色 可疑陽(yáng)性 (細(xì)胞游離亞鐵原卟啉含量~5ng/ml〕：變色。 第一百二十三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 。 技術(shù)總結(jié) 第一百二十一頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。假設(shè)不變色，為陰性反響；假設(shè)變色，那么為陽(yáng)性反響。 采用一種脂溶性較強(qiáng)的物質(zhì)，使之很容易進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞器中，其與 FH物質(zhì)的氧化 復(fù)原產(chǎn)物使子宮上皮細(xì)胞內(nèi)含有的內(nèi)源性過(guò)氧化物酶等酶染色。 第九十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 正常中心粒的復(fù)制開始于 G1/S轉(zhuǎn)變期，缺失 P53時(shí)，一個(gè)細(xì)胞周期可產(chǎn)生多個(gè)中心粒，最終導(dǎo)致有絲分裂時(shí)染色體別離異常，又導(dǎo)致染色體數(shù)目和 DNA倍數(shù)改變，細(xì)胞進(jìn)一步逃防止疫監(jiān)視而演變成惡性腫瘤細(xì)胞，同時(shí)可見(jiàn)腫瘤侵襲性和轉(zhuǎn)移性的增加。 在各期交叉處存在著檢查點(diǎn)〔checkpoint〕。 第七十六頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 109～ 1011mol1 ． s1化學(xué)反響 0級(jí)，相當(dāng)于幾個(gè)飛秒。 缺氧可使線粒體出現(xiàn)線粒體單價(jià)電子滲漏〔 univalent leak〕；胞內(nèi) Ca2+超載，觸發(fā)線粒體攝取 Ca2+并使 Ca2+在線粒體內(nèi)積聚；抑制線粒體內(nèi)脫氫酶的功能；以上改變可使線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積、外膜破裂和基質(zhì)外溢。的濃度隨之下降，同時(shí)使 GSH的濃度升高，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的巰基由氧化型向復(fù)原型轉(zhuǎn)變，使一些轉(zhuǎn)錄因子〔如 HIF1〕的構(gòu)象發(fā)生改變，激活其結(jié)合 DNA的活性，促進(jìn)低氧敏感基因EPO的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。 致癌因素 阻抑蛋白 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 P53突變 突變的 p53 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 葡萄糖 6磷酸脫氫酶激活 啟動(dòng)因子 葡萄糖 戊糖磷酸代謝途徑 TAC NADPH 果糖 6磷酸 3磷酸甘油醛 二氧化碳 抑制 瓦博格氏效應(yīng) 第五十頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 腫瘤細(xì)胞主要通過(guò)戊糖磷酸途徑產(chǎn)能，使腫瘤細(xì)胞的耗糖速度是正常細(xì)胞的 10倍。 第三十七頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 第二十九頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。 凡流產(chǎn) 、 分娩 、 異位妊娠以后 ，HM清宮后一年以上出現(xiàn)病癥或轉(zhuǎn)移灶 、 并有 HCG升高均可診斷 。 子宮內(nèi)膜癌的陰道細(xì)胞學(xué)檢查診率比宮頸癌低，診斷性刮宮為確診不可缺少的方法。宮頸癌可防可測(cè)，按時(shí)進(jìn)行宮頸癌篩查就能有效防止不幸發(fā)生。 健 康 疾 病 主觀感覺(jué) 客觀指標(biāo) 健康指標(biāo) 疾病指標(biāo) 暴露因素 ┏━━━━┳━━━━━╋━━━━━┳━━━━┓ 健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 亞臨床態(tài) ←→ 臨床態(tài) ┗━━━━┻━━━━━╋━━━━━┻━━━━┛ 機(jī)體易感性因素 健康－疾病連續(xù)帶示意圖 〔 healthdisease continuum， HDC〕 亞健康態(tài) ←→ 潛在疾病態(tài) ←→ 健康態(tài) ←→ 臨床態(tài) 亞臨床態(tài) ←→ 臨界疾病態(tài) ←→ 第三頁(yè)，共一百二十九頁(yè)。病毒或真菌感染如單純皰疹病毒 Ⅱ 型、人乳頭瘤病毒