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第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康(專業(yè)版)

2025-03-08 11:08上一頁面

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【正文】 : 指環(huán)境中不協(xié)調(diào)的聲音,人們感到吵鬧的或不需要的聲音。 ( 2)兩肺中下野散在細(xì)網(wǎng)狀影,其中間雜有直徑約 1mm的顆粒狀陰影,以肺底和肺門區(qū)較為顯著。 ( 2)療效不好、愈后差。 。 ( 4)解毒治療,常用的解毒劑: 1)亞硝酸鈉 — 硫代硫酸鈉 2) 4二甲氨基苯酚( 4DMAP) — 硫代硫酸鈉 3)谷胱甘肽 4)硫代乙醇胺 5)胱氨酸 ( 5)對(duì)癥治療 (三)硫化氫( H2S) ? 無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體 ? 密度 ? 易溶于水生成氫硫酸,亦溶于乙醇,汽油 ?含硫礦石冶煉和石油開采 、 提煉及使用 ?生產(chǎn)和使用硫化染料 ?生產(chǎn)人造纖維 , 合成橡膠 ?造紙 、 制糖 、 皮革加工等 , 原料腐敗產(chǎn)生 ?下水道疏通 、 糞坑清除 、 醬菜生產(chǎn)等 : : 吸收: 主要經(jīng)呼吸道吸收,皮膚可吸收很少一部分 代謝、轉(zhuǎn)化排泄: ? 迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽由尿排出 ? 小部分以原形態(tài)由呼氣排出 毒作用機(jī)制: ? 與黏膜表面的鈉生成硫化鈉 ?對(duì)眼和呼吸道黏膜的刺激作用 ? 引起眼結(jié)膜炎和角膜潰瘍 ? 引起支氣管炎、中毒性肺炎和肺水腫 ? 與細(xì)胞色素氧化酶中 Fe3+結(jié)合 ?酶活性 ↓ ?氧化還原過程障礙?組織缺氧 ? 與谷胱甘肽巰基結(jié)合 ?谷胱甘肽失去活性 ? 使腦、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低 ? 與高鐵血紅蛋白結(jié)合成硫高鐵血紅蛋白 ? 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用:興奮 ?抑制 ?呼吸麻痹或猝死 發(fā)病機(jī)制: ?氰離子與細(xì)胞色素氧化酶的 Fe3+結(jié)合 ?阻斷電子傳遞 ?組織細(xì)胞不能攝取和利用氧 ?細(xì)胞內(nèi)窒息 靜脈血呈鮮紅色 ?皮膚、黏膜呈鮮紅色 ?中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累 ?昏迷、抽搐及呼吸困難 分級(jí) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 處理原則 接觸反應(yīng) 接觸 H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn),或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)消失者 從事原工作 輕度中毒 具有下列情況之一者:①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀,并出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙;②急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎 治愈后恢復(fù)原工作 中度中毒 具有下列臨床表現(xiàn)之一者:①意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷;②急性支氣管肺炎 經(jīng)治療恢復(fù)后,可恢復(fù)原工作 重度中毒 具有下列臨床表現(xiàn)之一者:①意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài);②肺水腫;③猝死;④多臟器衰竭 經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位 5. 治療 ( 1)迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)、移至空氣新鮮處進(jìn)行對(duì)癥搶救,( 2)吸氧,有昏迷者,宜立即送高壓氧治療。因此,體內(nèi)已形成的少量 MeHb在停止接觸或積極治療后,可逐漸減少 氧化 還原 + HbFe2+ MeHb+對(duì)氨基酚 RBC破裂 溶血 苯胺、硝基苯 RBC內(nèi)的還原型 GSH↓ RBC膜失去保護(hù) 珠蛋白分子中的巰基 珠蛋白變性 變性珠蛋白小體 (赫恩式小體) 苯基羥胺 (1) 直接作用 三硝基甲苯( TNT)、硝基苯、二硝 基苯等可損害肝臟細(xì)胞,而引起中毒性肝病 (2) 間接作用 大量的 RBC被破壞,血紅蛋白及其分 解產(chǎn)物沉積于肝臟,引起繼發(fā)性肝損害, 但較易恢復(fù) 4. 泌尿系統(tǒng)的損害 1)引起腎實(shí)質(zhì)性損害,導(dǎo)致腎小球和腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、出現(xiàn)血尿 2)嚴(yán)重者發(fā)生化學(xué)性膀胱炎,如 5氯 鄰甲苯胺引起出血性膀胱炎 5. 皮膚粘膜的損害和致敏作用 此類化合物易經(jīng)皮膚吸收,故可引起接觸性皮炎、過敏性皮炎,如對(duì)苯二胺、二硝基氯苯等 皮膚和眼睛的強(qiáng)烈刺激,如二氨基甲苯 6. 晶體損害 TNT、二硝基酚 晶狀體混濁 中毒性白內(nèi)障 7. 致癌作用 聯(lián)苯胺、 α 萘胺、 β 萘胺等可引起 膀胱癌。 其主要代表物為 苯胺 和 硝基苯 (一)理化特性和接觸機(jī)會(huì) 多屬沸點(diǎn)高,揮發(fā)性低的固體或液體,難溶或不溶于水,易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機(jī)溶劑。 ( 2)清潔保暖。 。 體征:早期矽肺患者無特殊體征,隨著病情的進(jìn)展,可逐步出現(xiàn)干性羅音、哮鳴音,如合并感染還可出現(xiàn)濕性羅音。如肺活量測(cè)定有進(jìn)行性降低時(shí)應(yīng)考慮有早期石棉肺。 熱痙攣 高氣溫 強(qiáng)輻射 熱衰竭 高氣溫 強(qiáng)輻射 頭昏、頭痛、多汗、口渴惡心、嘔吐、面色蒼白、BP↓、脈細(xì)弱、暈厥、體溫多正常 類型 致病因素 發(fā)病機(jī)理 臨床表現(xiàn) 2. 診斷 3. 治療 (1) 中暑先兆與輕度中暑 迅速離開高溫環(huán)境,到通風(fēng)良好的陰 涼處安靜休息;給予含鹽飲料和對(duì)癥處理 , 必要時(shí)給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。 : * 范圍: 20—20230Hz 20 Hz——次聲 20 Hz——超聲 根據(jù)聲頻的大小和組成,可將 2020230Hz的聲音分成: 低 f——300Hz 中 f——300500Hz 高 f——800Hz 聲 壓 大 ——音響感 強(qiáng) 聲 壓 小 ——音響感弱 聽 閾 ——正常人耳 剛剛 能聽到的最小聲 強(qiáng) 稱 為 聽 閾 (正常人 1000 Hz的 純 音 為 20μpa) 痛 閾 :聲 強(qiáng) 增加到相當(dāng)程度 時(shí) 可使人耳 產(chǎn) 生疼痛的感 覺 ,開始感到疼痛的聲音稱 為 痛 閾 ,一般人 為 20pa 意義:檢查聽覺適應(yīng)、聽覺疲勞,耳聾的程度的主要手段 5. 響度( loudness): 人耳對(duì)聲音強(qiáng)弱的主觀感覺量度: 人耳對(duì)聲音的感覺不但與 強(qiáng)度 有關(guān),而且與 頻率 有關(guān)。心緣和縱隔毛糙不清 目前對(duì)石棉肺主要進(jìn)行綜合診斷。 : ( 1)癥狀和體征 ( 2) X胸片檢查(主要) (七)治療 TB 三、硅 酸 鹽 肺 (一 ) 硅酸鹽肺的共同特點(diǎn): ,組織切片中可見含鐵小體。 三、生產(chǎn)性粉塵的特性及其衛(wèi)生學(xué)意義 (一)粉塵的分散度 顆粒越小占的比重大 分散度 越大 在空氣中懸浮時(shí)間長(zhǎng) 比表面積 易進(jìn)入呼吸道 生物活性 危害性增大 (二)粉塵的化學(xué)組成 (三)接觸粉塵的濃度和時(shí)間 (四)粉塵的溶解度 (五)其他 粉塵的硬度、形狀、荷電性、比重等 四、生產(chǎn)性粉塵對(duì)人體健康的影響 (一)生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除 ,可阻留 30— 50%粉塵 、呼氣排出 上行隨痰咳出 肺門淋巴系統(tǒng) 肺間質(zhì)堆積 塵粒 肺泡 被巨噬細(xì)胞吞噬 塵細(xì)胞 人體通過各種清除功能,可排出進(jìn)入呼吸道的 97%~ 99%的粉塵 (二 )生產(chǎn)性粉塵的致病作用 1)上呼吸道的炎癥; 2)皮膚、粘膜的損傷:主要引起毛囊炎或化膿性皮膚病、潰瘍、結(jié)膜炎;瀝 青粉塵可引起光感性皮炎 、慢性中毒 : 棉、大麻 棉塵癥( byssinosis) 含異體血清蛋白的動(dòng)、植物性粉塵可 引起職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎 ( pneumoconiosis) 1)塵肺的定義 是由于長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵 在肺內(nèi)阻留而引起的肺組織彌漫性纖維化 為主的全身性疾病 2)分類: 按粉塵的性質(zhì)分為五大類 ( silicosis) ( silicatosis) 如石棉、滑石、水泥、云母等塵肺 ( carbon pneumoconiosis) 如煤、碳黑和活性炭等塵肺 ,如鋁塵肺、電焊工塵肺 :由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅和其他粉塵的混合性粉塵而引起,如煤矽肺 (五)防塵措施: 根據(jù)國(guó)家 《 工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn) 》 和《 工作場(chǎng)所有害因素接觸限值 》 ,將生產(chǎn)環(huán)境空氣中粉塵濃度控制在容許標(biāo)準(zhǔn)以下。 ( 5)防治肺水腫和腦水腫。當(dāng)血中 MeHb達(dá) 50%時(shí)出現(xiàn)心悸、胸悶、 呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等, 嚴(yán)重者可發(fā)生休克。 重度:上述癥狀加重 —— 昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP↓→ 呼吸循環(huán)衰竭 —— 死亡 白細(xì)胞異常(總數(shù)及中性細(xì)胞有 中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞) 全血細(xì)胞減少(再障) ( 2)慢性中毒 1)神經(jīng)系統(tǒng): ① 中毒性類神經(jīng)綜合癥 ② 植物神經(jīng)功能紊亂 2)造血系統(tǒng): 血小板 ,伴有出血傾向 皮膚、粘膜 出血及紫癜 月經(jīng)過多 白血病多為急粒 3)其它 皮炎 自然流產(chǎn)及畸形兒 ↑ 乳汁分泌 ↓ 過敏性濕疹 ① 短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史; ② 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。排除其他因素引起的類似 疾病 生物監(jiān)測(cè)指標(biāo): 1)尿 4氨基 2, 6二硝基甲苯( 4A) 2)尿 TNT含量 (五 )治療與處理 ( 1)一般處理:將患者移至空氣新鮮處,清潔皮膚 ( 2)特殊治療 1)小劑量的美藍(lán)( 1~ 2mg/kg) 輕者: 1%美藍(lán) 510ml 重者: 1%美藍(lán) 1020ml 2) VitC,輔酶 A,細(xì)胞色素 C等與美藍(lán)有協(xié)同作用。 、拌種等應(yīng)有專用容器和工具,容器和工具使用后應(yīng)在指 定地點(diǎn)清洗,防止污染環(huán)境,正確掌握配藥濃度和施用時(shí)間。 速發(fā)性矽肺( acute silicosis) 持續(xù)吸入高濃度、高游離 SiO2含量粉塵,經(jīng) 1- 2年即可發(fā)病 晚發(fā)性矽肺( dylayed silicosis) 在較短時(shí)間接觸高濃度矽塵后脫離矽塵作業(yè),當(dāng)時(shí) X線未顯示矽肺改變,約干年后發(fā)生矽肺 (一)主要接觸作業(yè)及發(fā)病情況 1)礦山的開采 2)隧道工程 3)含石英礦的使用加工等 4)機(jī)械制造業(yè) 矽肺是塵肺中進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種 (二)矽肺的發(fā)病機(jī)理 矽肺的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜,綜合各家學(xué)說,矽肺的發(fā)病機(jī)理主要分為三個(gè)階段 機(jī)械刺激階段: 肺組織巨噬細(xì)胞異常增加,巨噬細(xì)胞吞噬塵粒 塵細(xì)胞 石英塵粒表面硅烷醇基團(tuán)與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵 ,造成細(xì)胞膜通透性增高,流動(dòng)性降低,功能改變而導(dǎo)致細(xì)胞破裂 ,塵細(xì)胞崩解死亡,釋放出多種細(xì)胞因子,如白細(xì)胞介素 Ⅰ 、腫瘤壞死因子、纖維粘連蛋白等多種介質(zhì),刺激成纖維細(xì)胞增生→ 膠原纖維化 化學(xué)毒性階段 : 免疫反應(yīng)階段: 塵細(xì)胞崩解或受損后,其釋放的 IL- 1可激活 T細(xì)胞增生,成為自體抗原,誘發(fā) B細(xì)胞、漿細(xì)胞等增生 → 抗體。 ?進(jìn)入肺泡的石棉纖維長(zhǎng)度大多小于 5?m。 (2) 水鹽代謝 高溫 出汗 失水 失鹽 水鹽代謝紊亂 、 滲透壓改變 血液濃縮 →心臟 、 腎
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