【正文】 ? 使腎素活性繼發(fā)性 ↑ ，尿酸 ↑ ，不利于降壓，與 β 阻斷劑伍用 ? 大劑量加劇高脂血癥，降低糖耐量，不宜大劑量。 阻斷 AngⅡ 的效應。靜脈注射用于治療高血壓危象和高血壓 腦病。不良反應主要由擴張血管引起，常 見有眩暈、頭痛、反射性心率加快、面部潮 紅、踝部水腫、皮疹等。 血管舒張藥 一、直接舒張血管藥 ? 直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力； ? 不抑制交感神經(jīng)活性，不引起直立性低 BP； ? 激活交感神經(jīng)，心輸出量 ↑ 、心率 ↑ 、心肌耗氧 ↑ ，冠心病易引發(fā)心絞痛； ? 反射性增加醛固酮分泌 → 水鈉潴留； ? 可增加高血壓患者的心肌肥厚程度。適用于伴有心絞痛、腦血管病變的高 BP。 3. 抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥 利血平（ reserpine） 〔藥理作用〕 較弱。與其降壓和治療阿 片類藥物的戒斷癥狀有關。 降低血壓緩解癥狀，使高血壓并發(fā)癥 ↓ ，延長壽命，提高生活質(zhì)量。 3)鉀通道開放藥 米諾地爾等 。長期大量應用， 20% 病人出現(xiàn)抗球蛋白陽性反應；極少數(shù)出現(xiàn)狼瘡樣綜合征，肝損害，立即停藥。不易通過血腦屏障，無中樞抑制作用 ?？蓡斡没蚺c其 他降壓藥合用，單用尚適用于良性前列腺肥 大者。 增強的交感神經(jīng)活性對心臟的興奮作用可克服鈣拮抗劑減弱心肌收縮力的影響。 三、鉀通道開放藥 （ potassium channel openers， K+ channel openers， KCO） 鉀通道激活藥 (potassium channel activators) 一類新型的血管擴張藥 降壓作用機制尚未完全闡明，認為促進 血管平滑肌細胞膜 ATP敏感性 K+ 通道開放， K+外流 ↑→ 細胞膜超極化 → 電壓依賴性鈣通 道難以激活，細胞外 Ca2+ 內(nèi)流 ↓ ；同時又通 過 Na+Ca2+ 交換機制促進細胞內(nèi) Ca2+ 外流， 使細胞膜內(nèi)側(cè)面儲池中膜結(jié)合的 Ca2+ 增加， 最終使細胞內(nèi) Ca2+ 濃度降低，致使血管平滑 肌松弛，外周阻力下降，血壓降低。 [不良反應 ] 1. 低血壓 2. 咳嗽 3. 高血鉀 4. 對胎兒影響 5. 久用可使血鋅 ↓ 6. 偶見中性白細胞 ↓、糖尿、肝毒癥、血管神經(jīng)性水腫、腎功能受損 7. 腎動脈狹窄者禁用 Ⅱ 受體拮抗藥 AT1亞型 主要位于血管平滑肌、心臟、肝、腎、肺、腦、腎上腺皮質(zhì)，介導的所有病理生理功能。臨床應用及不良反應同氯沙坦。 END 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH 。纈沙坦為原藥發(fā)揮作用， 無需肝臟代謝。 [臨床應用 ] 適用于各期高血壓。 尼索地平 （ nisoldipine） 選擇性舒張冠狀 血管 ? 硝苯地平 4～ 10倍，增加冠脈側(cè)枝循 環(huán)和冠脈流量，對心率及心肌收縮力的影響極 小，尤其適用于冠心病合并高血壓者。 二、鈣通道阻滯藥 重要的一類抗高血壓藥 [作用特點 ] 1. 阻滯 Ca2+通道 →[Ca 2+]i↓ → 小 A松弛 → 外周阻力 ↓ → Bp↓ ，對多數(shù) V無明顯影響。 ◆ 部分患者出現(xiàn) “ 首劑效應 ” 。舒張阻力血 管和容量血管，回心血量和心輸出量減少， 腎、腦血流量減少。 常與噻嗪類利尿藥合用 ， 也可與其他降壓藥合用治療重度高血壓 。 1)直接舒張血管藥 肼屈嗪 ， 硝普鈉