【正文】 ：此類患者在消除誘因后，并不需要繼續(xù)心衰的相關(guān)治療，今后應(yīng)避免誘發(fā)急性心衰，如出現(xiàn)各種誘因要積極控制。急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，無論單形或多形性，血流動力學(xué)大多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，因此首選電復(fù)律糾正，但電復(fù)律后室速易復(fù)發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg（10min）后靜脈注射1mg/min6h，18h（Ⅰ類、C 級）。 （2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。臨床處理要點如下。 這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術(shù)期患者死亡的原因之一。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心肌損傷標(biāo)志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標(biāo)志物的動態(tài)變化多數(shù)可以明確缺血性心臟病的診斷。 ◆BNP/NTproBNP的動態(tài)測定有助于指導(dǎo)急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預(yù)后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅30%，提示治療有效，預(yù)后較好。 4．其他疾?。褐鲃用}竇瘤破裂、心臟內(nèi)腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內(nèi)巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術(shù)。在急性期，因壞死心肌松脆，手術(shù)有技術(shù)困難。 ： （1）急性心肌梗死或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正； （3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；： 該藥在急性心衰中的應(yīng)用仍有諸多爭議。 4）烏拉地爾（Ⅱa類，C 級）：硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5~10ug/min ， 每5~10min 遞增5~10ug/min ， 最大劑量100~200ug/min；亦可每10~15min 噴霧一次（400ug），~。 ：收縮壓110mmHg 的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應(yīng)謹慎使用；而收縮壓90mmHg 的患者則禁忌使用。利尿劑劑量聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應(yīng)也更少。 （一）鎮(zhèn)靜劑 ：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度90%）的患者。三、急性左心衰竭的一般處理出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)時，應(yīng)及時予以糾正。糖尿病伴血糖升高者應(yīng)有效控制血糖水平，又要防止出現(xiàn)低血糖。 對患者均應(yīng)根據(jù)上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎(chǔ)心血管疾?。唬?）急性心衰發(fā)作的誘因；（2）病情嚴(yán)重程度和分級，并估計預(yù)后；（4）治療的效果。 急性左心衰竭應(yīng)與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴(yán)重的慢性阻塞性肺?。–OPD）尤其伴感染等相鑒別，還應(yīng)與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。 （二）血流動力學(xué)監(jiān)測 I 級 分級伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。研究表明，hsCRP 對評價急性心衰患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后有一定的價值。 （11）應(yīng)用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、226。 （7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴(yán)重的心動過緩等； （3）嚴(yán)重感染，尤其肺炎和敗血癥； 2．誘發(fā)因素： 5 型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。 1 型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷； 心肌缺血及其所產(chǎn)生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導(dǎo)致心功能不全。 （2）急性重癥心肌炎；急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。 推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據(jù)尚不一致或有爭議，其中相關(guān)證據(jù)傾向于有效的為Ⅱa 類，尚不充分的為Ⅱb 類；Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1 年病死率達30％。 （3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；這些改變可產(chǎn)生血流動力學(xué)紊亂，還可激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進心衰患者病情加劇和惡化。 （3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。 國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。 （2）嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）， （13）心肌缺血（通常無癥狀）； （4）低氧血癥和代謝性酸中毒。 線檢查：此法為無創(chuàng)性，應(yīng)用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。 B 型利鈉肽（BNP）及其N 末端B 型利鈉肽原（NTproBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。 主要有Killip 法（表1）、Forrester 法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。 CI（ml/） 18 ≤ 注：PCWP：肺毛細血管楔壓。 方法：對于伴嚴(yán)重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO 也不可靠。 急性右心衰竭的診斷需根據(jù)病因。 典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減弱、肺動脈瓣區(qū)雜音。 圖1 ◆應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X 線檢查、超聲心動圖和BNP/NTproBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴(yán)重程度和預(yù)后。Killip 法適用于基礎(chǔ)病因為急性心肌梗死的患者；Forrester 法多用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室及有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可于一般的門診和住院患者。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。 急性左心衰竭的血管活性藥物的選擇應(yīng)用 ：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個15~20min 輪流放松一肢。伴CO2 潴留者則不宜應(yīng)用，可產(chǎn)生呼吸抑制而加重CO2 潴留；也不宜應(yīng)用大劑量，可促使內(nèi)源性組胺釋放，使外周血管擴張導(dǎo)致血壓下降。： （1）伴低血壓（收縮壓90mmHg）、嚴(yán)重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應(yīng)用，且對利尿劑反應(yīng)甚差； 可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。 1）硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B 劑）：由于其強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP 較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。 （3）梗阻性肥厚型心肌病。用法：100~250ug/min 靜脈滴注。其正性肌力作用獨立于226。 如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎(chǔ)上首要治療是大量補液，可應(yīng)用706 代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min 靜脈滴注，直至PCWP 上升至15~18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。 ： ：建立體外循環(huán)的血液凈化均存在與體外循環(huán)相關(guān)的不良反應(yīng)如生物不相容、出血、凝血血管通路相關(guān)并發(fā)癥、感染、機器相關(guān)并發(fā)癥等。經(jīng)積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下應(yīng)肌力急診手術(shù)。直接的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導(dǎo)管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關(guān)閉不全。應(yīng)在IABP 支持下行冠狀動脈造影。 （4）他汀類藥物治療。 任何內(nèi)科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質(zhì)性損害。此外，還可靜脈使用胺碘酮。 根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風(fēng)險，術(shù)前可作出危險分層。對于風(fēng)險較高的手術(shù)，術(shù)前要做充分的預(yù)防治療。 血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。 急性心衰中房顫一般不選用226。所有的急性心衰患者應(yīng)動態(tài)測定這一指標(biāo)。可以根據(jù)動態(tài)BNP/NTproBNP 測定水平，評估藥物的療效和調(diào)整治療方案；對于有適應(yīng)證的患者，可考慮同時應(yīng)用非藥物治療方法如心臟再同步化治療或埋藏式自動復(fù)律除顫器或兩者合用。 ③不順從醫(yī)囑，擅自停藥、減量；。 ③血壓較前明顯降低或120/70mmHg，則各種藥物（ACEI/ARB、226。 ：每1~2 各月一次，內(nèi)容包括：（1）了解患者基本狀況；（2）藥物應(yīng)用的情況（順從性和不良反應(yīng)）；（3）體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等。此類患者都有不同程度的液體潴留，應(yīng)長期應(yīng)用利尿劑。 受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)揮協(xié)同作用，稱為“黃金搭檔”，應(yīng)盡早采用。 晚近的臨床研究分析提示，根據(jù)BNP/NTproBNP 水平的變化較按臨床癥狀評估來指導(dǎo)治療更有價值。利多卡因在心衰中可以應(yīng)用（Ⅱb 類、C 級），但靜脈劑量不宜過大，75~150mg（3~5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。 （3）eGFR：目前國內(nèi)外均建議采用這一指標(biāo)來評價腎功能，可根據(jù)Scr 計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/）]=175Scr（mg/dl）（ 女性）。 ：由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。效果不理想者，可加用靜脈226。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。 急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理 急性心衰處理要點：完全性乳頭肌斷裂者多在24h 內(nèi)死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預(yù)后較好。 ②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%~2%，多在1~5d 內(nèi)。臨床研究表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應(yīng)用ECMO）可以明顯改善預(yù)后。 1）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2潴留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現(xiàn)心跳呼吸驟停而進行心肺復(fù)蘇時；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 臨床研究表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO 的治療手段。 ，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。~。該藥臨床試驗的結(jié)果尚不一致。 適用于嚴(yán)重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內(nèi)酯）等僅作為襻利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。~ 靜脈滴注，速度為25~50mg/h。在水負平衡下應(yīng)注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。保持室內(nèi)適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。酒精吸氧可使肺泡內(nèi)的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。 （1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療； （二）治療目標(biāo) 可疑的急性左心衰竭患者根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。 （一）無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類、B 級） IV 級 可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)；可測定左室射血分數(shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。 ②心動過速110 次/分； （6）嚴(yán)重心律失常。 （2）急性冠狀動脈綜合征， ： ： 急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d ％，3 年和5 年病死率分別高達30％和60％。新技術(shù)、新方法，借鑒國外主要心血管病學(xué)術(shù)組織近幾年制定和頒布的各種指南； 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會對于在慢性心衰基礎(chǔ)上發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應(yīng)再稱為急性心衰。 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則： （1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；嚴(yán)重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。 交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS 的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當(dāng)長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮