【正文】 如果核衣殼的外面有包膜和刺突，這類病毒稱為包膜病毒。當(dāng)人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人體還有利，是為正常微生物群，通常稱正常菌群正常菌群的生理作用：1??生物拮抗2??營養(yǎng)作用3??免疫作用4??保健作用機會致病菌 在某些情況下，正常菌群與宿主之間的生態(tài)平衡被打破后，原來不致病的正常菌群可引起疾病，成為機會致病菌消毒是殺死物體或環(huán)境中病原微生物的方法，并不一定能殺死細菌芽孢或非病原微生物滅菌是指殺死物體上所有微生物（包括殺滅細菌芽孢在內(nèi)的全部病原微生物和非病原微生物）的方法無菌操作是指防止微生物進入機體或污染其他物品的操作技術(shù)，稱為無菌操作或者無菌技術(shù)第九章細菌學(xué)總論細菌的大小一般以微米為計量單位根據(jù)單個細菌外形不同可將細菌分為球菌、桿菌、螺形菌三種基本形態(tài)細菌的基本結(jié)構(gòu)包括細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)及核質(zhì)細胞的特殊結(jié)構(gòu)包括莢膜、鞭毛、芽孢等。HLAⅡ類分子遞呈外源性抗原肽，供CD4+T細胞識別。在Ig的H鏈和L鏈近N端約110個氨基酸殘基的區(qū)域內(nèi)，其氨基酸序列變化較大，稱可變區(qū)（V區(qū)）VL和VH內(nèi)各含三個氨基酸序列變化非常大的區(qū)域，稱為高變區(qū)（HVR）。免疫原性指抗原特異性激活免疫細胞，使之增殖分化產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物的性能。胸腺非依賴性抗原(TIAg)是激活B細胞產(chǎn)生抗體時無需Th細胞輔助的抗原。補體激活途徑：1) 經(jīng)典途徑2) 旁路途徑3) MBL激活途徑抗原抗體復(fù)合物又稱為免疫復(fù)合物（IC），是經(jīng)典途徑最主要的激活劑。臨床常見疾?。狠斞磻?yīng)（常見ABO血型不符的輸血）、新生兒溶血、藥物過敏性血細胞減少癥、自身免疫性溶血性貧血、抗基底膜性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎Ⅲ型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)特點：抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物臨床常見疾?。篈rthurs反應(yīng)、類Arthurs反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由致敏淋巴細胞再次接觸相同抗原出現(xiàn)的以單個淋巴細胞（單核細胞、T淋巴細胞）浸潤為主的炎性損傷Ⅳ型超敏反應(yīng)屬細胞免疫應(yīng)答，與抗體和補體無關(guān)，而與效應(yīng)T細胞和吞噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子或細胞毒性介質(zhì)有關(guān)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均與抗體有關(guān)，Ⅳ型與T細胞有關(guān)臨床常見疾?。悍慰斩?、干酪樣壞死、接觸性皮炎第七章免疫學(xué)應(yīng)用人工主動免疫是通過給機體接種疫苗等抗原性物質(zhì)誘導(dǎo)機體發(fā)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答，產(chǎn)生特異性抗體或效應(yīng)淋巴細胞，從而達到預(yù)防疾病的目的。該宿主稱為帶菌者。gp41為跨膜蛋白，可促進病毒包膜與宿主細胞膜的融合R5:CD4+CCR5X4:CD4+CXCR4R5X4:CD4+CCR5/CXCR4HIV傳播途徑1) 性傳播2) 血液傳播3) 垂直傳播致病性表現(xiàn)為CD4+T細胞減少所致的免疫功能低下CD4+T細胞是HIV感染的主要靶細胞典型AIDS期 此期從病人血中能穩(wěn)定檢出高水平的HIV，一般以患者血中CD4+T細胞計數(shù)200個/μL作為AIDS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。3) 敗血癥：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀，如高熱、皮膚和黏膜瘀斑、肝脾腫大等。Ⅰ型超敏反應(yīng)即速發(fā)型超敏反應(yīng)、過敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)特點：1) 反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快2) 主要有IgE介導(dǎo)3) 有明顯個體差異和遺傳傾向4) 通常引起機體生理功能紊亂，少有嚴重組織病理損傷能誘導(dǎo)機體過敏反應(yīng)的抗原稱變應(yīng)原IgE亦稱變應(yīng)素參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的細胞主要由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過程可分為致敏、發(fā)敏和效應(yīng)三個階段相同變應(yīng)原再次進入致敏機體，可同時與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面相鄰的兩個以上IgE分子的Fab段結(jié)合，使FcεRI交聯(lián)，通過“橋梁”作用，啟動激活信號，誘導(dǎo)以致敏靶細胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)。補體（C）是存在于任何脊椎動物血清、組織液和細胞膜表面的一組經(jīng)激活后具有酶活性的蛋白質(zhì)，介導(dǎo)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。1) 異物性2) 理化性質(zhì)（分子大小、化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)）3) 分子構(gòu)象及易接近性4) 遺傳因素5) 年齡、性別及健康狀態(tài)異嗜性抗原是存在于人、動物、植物及微生物等不同種屬生物之間的共同抗原。半抗原：即不完全抗原，無免疫原性，只有抗原性的物質(zhì)。VH和VL的6個高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，結(jié)合一個抗原表位。細胞因子作用特點：1) 高效性2) 多效性和疊重性3) 局部效應(yīng)4) 拮抗性和協(xié)同性5) 網(wǎng)絡(luò)性細胞因子種類：1) 白細胞介素（IL）2) 干擾素（IFN）3) 腫瘤壞死因子（TNF）4) 集落刺激因子（CSF）5) 生長因子（GF）6) 趨化因子（chemokine）人白細胞分化抗原（HLDA）是造血干細胞在分化為不同譜系、不同階段及其活化過程中，表達于細胞表面的膜分子。一個菌體內(nèi)可有一個或多個中介體，因其擴大了細胞膜的表面積，增加了酶的數(shù)量和代謝場所，可為細菌提供大量的能量，故又稱“擬線粒體”。，生物制品等。內(nèi)毒素作用腸壁植物神經(jīng)，導(dǎo)致腸功能紊亂，腸蠕動失調(diào)和痙攣，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀破傷風(fēng)梭菌菌體呈鼓槌狀，是本菌的典型形態(tài)特征破傷風(fēng)痙攣毒素是目前已知的主要致病物質(zhì)破傷風(fēng)防治原則1) 傷口處理2) 特異性預(yù)防3) 特異