20xx年醫(yī)學(xué)專題—北京大學(xué)第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現(xiàn)狀(更新版)
【正文】 ，共四十五 頁 。 – 病理組織學(xué)診斷 – 免疫組織學(xué)診斷 第二十五 頁 ，共四十五 頁 。 第二十三 頁 ，共四十五 頁 。– 炎癥顯像 — 67Ga（鎵 67）– 壞死灶顯像 — 99mTcPYP（焦磷酸鹽）– 心肌灌注顯像 — 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈） 第二十一 頁 ，共四十五 頁 。 第十九 頁 ，共四十五 頁 。 第十七 頁 ，共四十五 頁 。ng)及異常 Q波（假性心肌梗死）等。 – 重癥起病急，可有以下類型出現(xiàn)： 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 阿 斯綜合征發(fā)作型 心動過速型 第十三 頁 ，共四十五 頁 。II類抗原表達 ↑CD4+輔助性 T細(xì)胞 ↑CD8+抑制性 T細(xì)胞 ↓B細(xì)胞抗心肌自身抗體 ↑心肌細(xì)胞壞死? 亞急性期或慢性期（感染后六天以上） – 免疫系統(tǒng)破壞，細(xì)胞毒性 (d– 損傷機制包括： ① 損傷心肌細(xì)胞膜功能； ② 干擾心肌代謝； ③ 心肌細(xì)胞溶解。病毒柯薩奇病毒、腺病毒、風(fēng)疹病毒、合胞病毒、巨細(xì)胞病毒、蟲媒病毒、 ECHO病毒、 EB病毒、肝炎病毒、腦心肌病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、水痘、鸚鵡熱、脊髓灰質(zhì)炎病毒支原體ng)發(fā)病或散在發(fā)病。 心肌炎是指感染或其他原因引起的彌漫性或局灶性心肌間質(zhì)的炎性細(xì)胞 (x236。 本節(jié)重點討論病毒性心肌炎。多數(shù)患者可完全恢復(fù)健康，部分病毒性心肌炎可以進入慢性期，甚至發(fā)展為擴張型心肌病。? 病毒性心肌炎的發(fā)病機制：– 病毒直接損傷心??；– 細(xì)胞性和體液性免疫反應(yīng) (fǎny236。nr249。– 主要組織相容性復(fù)合體（ MHC）是使病毒抗原呈遞至 T細(xì)胞的重要分子。淋巴細(xì)胞浸潤感染早期亞急性期或慢性期第十一 頁 ，共四十五 頁 。r)可發(fā)展為肝、 胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。 聽診 (tīngzhěn)心動過緩（完全房室傳導(dǎo)阻滯）或心動過速（室性心動過速），以前者多見。 第十四 頁 ，共四十五 頁 。)? 心肌 (xīnjī)酶學(xué)改變 – 肌酸激酶（ CK）極其同功酶 CKMB– 乳酸脫氫酶（ LDH）及其同功酶 LDH 2? 心肌肌鈣蛋白 第十六 頁 ，共四十五 頁 。 第十八 頁 ，共四十五 頁 。項目 特異性 敏感性 早期診斷 晚期診斷CKMB活性CKMB質(zhì)量LDH1cTnTcTnI+++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ +++ ～ + ++ ～ + +177。第二十二 頁 ，共四十五 頁 。– 心肌炎時，炎性細(xì)胞浸潤、間質(zhì)纖維組織增生、退行性變等，使心肌缺血，正常心肌細(xì)胞減少，呈正常與減淡相間的放射性分布（花斑樣改變），可做出心肌炎傾向性診斷，特異性差。ngy236。心肌炎時免疫組織學(xué)特征：各種標(biāo)記的激活免疫細(xì)胞、主要組織相容性復(fù)合體抗原和黏附 (ni225。? 有資料（ Schultheiss and K252。– 心內(nèi)膜心肌活檢提供了可靠的病理診斷依據(jù)，但系創(chuàng)傷性檢查，不作為常規(guī)檢查。 （ 2）多源、成對室早，自主性或交界性心動過速，陣發(fā)性或非陣發(fā)性室速，心房或心室撲動或顫動。4. 病原學(xué)依據(jù) (yīj249。)具有上述 2（ (1)(2)(3)中任何一項）、 3中任何二項，排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。第三十五 頁 ，共四十五 頁 。擴張型心肌病，心內(nèi)膜心肌活檢 (hu243。ixi232。 第四十 頁 ，共四十五 頁 。 第四十一 頁 ，共四十五 頁 。o)方案 新發(fā)現(xiàn) DCM/心肌炎（抗心衰治療） xie)！第四十四 頁 ，共四十五 頁 。 損傷 機制包括： ① 損傷 心肌 細(xì) 胞
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