20xx年醫(yī)學專題—北京大學第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現(xiàn)狀-全文預覽
【正文】 1)臨界心肌炎(%)無心肌炎(90%)活動性心肌炎(55%)無心肌炎(45%)臨床疑似心肌炎，心內膜心肌活檢 組織學及免疫組織學分析第二十九 頁 ，共四十五 頁 。hl）對臨床診斷疑似心肌炎 359例進行心內膜心肌活檢的組織學及免疫組織學分析 (fēnxī)，結果顯示免疫組織學檢查對心肌炎的診斷陽性率顯著高于組織學檢查方法。 – 細胞黏附分子（ CAM），根據(jù)結構特點分為粘合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族等。nf249。 第二十六 頁 ，共四十五 頁 。)為心肌炎性細胞浸潤，并伴鄰近心肌細胞壞死和 /或退行性變。 – 病理組織學診斷 – 免疫組織學診斷 第二十五 頁 ，共四十五 頁 。 第二十四 頁 ，共四十五 頁 。 第二十三 頁 ，共四十五 頁 。? 壞死灶顯像 99mTcPYP（焦磷酸鹽）心肌壞死灶顯像：– 心肌壞死時，鈣離子迅速進入心肌細胞內，形成羥基磷灰石結晶。– 炎癥顯像 — 67Ga（鎵 67）– 壞死灶顯像 — 99mTcPYP（焦磷酸鹽）– 心肌灌注顯像 — 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈） 第二十一 頁 ，共四十五 頁 。177。 第十九 頁 ，共四十五 頁 。? 心肌肌鈣蛋白 – 心肌肌鈣蛋白（ cTn）是心肌收縮和舒張過程中的一種調節(jié)蛋白，由三種亞單位（ cTnT、 cTnI和cTnC）組成。 第十七 頁 ，共四十五 頁 。? CK有 4種同功酶：– CKMM（骨骼肌型）– CKMB（心肌型）– CKBB（腦型）– CKMt（線粒體同功酶）? 心肌受損時，早期 CKMB升高，多數(shù) 2周內恢復正常，早期診斷心肌炎價值 (ji224。ng)及異常 Q波（假性心肌梗死）等。急性期心電圖改變 (gǎibi224。心電圖可明確心律失常的類型。 – 重癥起病急，可有以下類型出現(xiàn)： 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 阿 斯綜合征發(fā)作型 心動過速型 第十三 頁 ，共四十五 頁 。臨 床 表 現(xiàn) 第十二 頁 ，共四十五 頁 。II類抗原表達 ↑CD4+輔助性 T細胞 ↑CD8+抑制性 T細胞 ↓B細胞抗心肌自身抗體 ↑心肌細胞壞死心肌細胞膜改變自然殺傷（ NK）細胞浸潤MHC – I類 MHC抗原與病毒抗原結合后，成為致敏的 CD8+細胞毒性 T細胞的靶細胞； II類 MHC抗原刺激 CD4+輔助性 T細胞，接觸病毒性抗原后釋放大量炎癥性因子，引起炎癥。? 亞急性期或慢性期（感染后六天以上） – 免疫系統(tǒng)破壞，細胞毒性 (dn)，以自然殺傷細胞（ NK細胞）、巨噬細胞等免疫效應細胞為主要浸潤 (j236。– 損傷機制包括： ① 損傷心肌細胞膜功能； ② 干擾心肌代謝； ③ 心肌細胞溶解。ng)介導的細胞毒作用；– 可能與遺傳有關。病毒柯薩奇病毒、腺病毒、風疹病毒、合胞病毒、巨細胞病毒、蟲媒病毒、 ECHO病毒、 EB病毒、肝炎病毒、腦心肌病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、水痘、鸚鵡熱、脊髓灰質炎病毒支原體第三 頁 ，共四十五 頁 。ng)發(fā)病或散在發(fā)病。 概 論 第二 頁 ，共四十五 頁 。 心肌炎是指感染或其他原因引起的彌漫性或局灶性心肌間質的炎性細胞 (x236。)現(xiàn)狀現(xiàn)狀 北京大學第一醫(yī)院李小梅第一 頁 ，共四十五 頁 。 本節(jié)重點討論病毒性心肌炎。x237。多數(shù)患者可完全恢復健康，部分病毒性心肌炎可以進入慢性期，甚至發(fā)展為擴張型心肌病。 第四 頁 ，共四十五 頁 。? 病毒性心肌炎的發(fā)病機制：– 病毒直接損傷心??；– 細胞性和體液性免疫反應 (fǎny236。i)） – 病毒直接損傷心?。翰《疚接谛募〖毎?
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