20xx年醫(yī)學(xué)專題—北京大學(xué)第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現(xiàn)狀-全文預(yù)覽
【正文】 1)臨界心肌炎(%)無心肌炎(90%)活動性心肌炎(55%)無心肌炎(45%)臨床疑似心肌炎，心內(nèi)膜心肌活檢 組織學(xué)及免疫組織學(xué)分析第二十九 頁 ，共四十五 頁 。hl）對臨床診斷疑似心肌炎 359例進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢的組織學(xué)及免疫組織學(xué)分析 (fēnxī)，結(jié)果顯示免疫組織學(xué)檢查對心肌炎的診斷陽性率顯著高于組織學(xué)檢查方法。 – 細(xì)胞黏附分子（ CAM），根據(jù)結(jié)構(gòu)特點分為粘合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族等。nf249。 第二十六 頁 ，共四十五 頁 。)為心肌炎性細(xì)胞浸潤，并伴鄰近心肌細(xì)胞壞死和 /或退行性變。 – 病理組織學(xué)診斷 – 免疫組織學(xué)診斷 第二十五 頁 ，共四十五 頁 。 第二十四 頁 ，共四十五 頁 。 第二十三 頁 ，共四十五 頁 。? 壞死灶顯像 99mTcPYP（焦磷酸鹽）心肌壞死灶顯像：– 心肌壞死時，鈣離子迅速進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，形成羥基磷灰石結(jié)晶。– 炎癥顯像 — 67Ga（鎵 67）– 壞死灶顯像 — 99mTcPYP（焦磷酸鹽）– 心肌灌注顯像 — 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈） 第二十一 頁 ，共四十五 頁 。177。 第十九 頁 ，共四十五 頁 。? 心肌肌鈣蛋白 – 心肌肌鈣蛋白（ cTn）是心肌收縮和舒張過程中的一種調(diào)節(jié)蛋白，由三種亞單位（ cTnT、 cTnI和cTnC）組成。 第十七 頁 ，共四十五 頁 。? CK有 4種同功酶：– CKMM（骨骼肌型）– CKMB（心肌型）– CKBB（腦型）– CKMt（線粒體同功酶）? 心肌受損時，早期 CKMB升高，多數(shù) 2周內(nèi)恢復(fù)正常，早期診斷心肌炎價值 (ji224。ng)及異常 Q波（假性心肌梗死）等。急性期心電圖改變 (gǎibi224。心電圖可明確心律失常的類型。 – 重癥起病急，可有以下類型出現(xiàn)： 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 阿 斯綜合征發(fā)作型 心動過速型 第十三 頁 ，共四十五 頁 。臨 床 表 現(xiàn) 第十二 頁 ，共四十五 頁 。II類抗原表達(dá) ↑CD4+輔助性 T細(xì)胞 ↑CD8+抑制性 T細(xì)胞 ↓B細(xì)胞抗心肌自身抗體 ↑心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞膜改變自然殺傷（ NK）細(xì)胞浸潤MHC – I類 MHC抗原與病毒抗原結(jié)合后，成為致敏的 CD8+細(xì)胞毒性 T細(xì)胞的靶細(xì)胞； II類 MHC抗原刺激 CD4+輔助性 T細(xì)胞，接觸病毒性抗原后釋放大量炎癥性因子，引起炎癥。? 亞急性期或慢性期（感染后六天以上） – 免疫系統(tǒng)破壞，細(xì)胞毒性 (dn)，以自然殺傷細(xì)胞（ NK細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞等免疫效應(yīng)細(xì)胞為主要浸潤 (j236。– 損傷機制包括： ① 損傷心肌細(xì)胞膜功能； ② 干擾心肌代謝； ③ 心肌細(xì)胞溶解。ng)介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用；– 可能與遺傳有關(guān)。病毒柯薩奇病毒、腺病毒、風(fēng)疹病毒、合胞病毒、巨細(xì)胞病毒、蟲媒病毒、 ECHO病毒、 EB病毒、肝炎病毒、腦心肌病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、水痘、鸚鵡熱、脊髓灰質(zhì)炎病毒支原體第三 頁 ，共四十五 頁 。ng)發(fā)病或散在發(fā)病。 概 論 第二 頁 ，共四十五 頁 。 心肌炎是指感染或其他原因引起的彌漫性或局灶性心肌間質(zhì)的炎性細(xì)胞 (x236。)現(xiàn)狀現(xiàn)狀 北京大學(xué)第一醫(yī)院李小梅第一 頁 ，共四十五 頁 。 本節(jié)重點討論病毒性心肌炎。x237。多數(shù)患者可完全恢復(fù)健康，部分病毒性心肌炎可以進(jìn)入慢性期，甚至發(fā)展為擴張型心肌病。 第四 頁 ，共四十五 頁 。? 病毒性心肌炎的發(fā)病機制：– 病毒直接損傷心??；– 細(xì)胞性和體液性免疫反應(yīng) (fǎny236。i)） – 病毒直接損傷心肌：病毒吸附于心肌細(xì)胞膜
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